联合单硝酸异山梨酯注射液治疗急性胰腺炎的体会
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【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2009)07-0336-01
【摘要】目的：比较早期应用单硝酸异山梨酯注射液治疗急性胰腺炎与常规治疗胰腺炎的疗效，探讨硝酸酯类药物在急性胰腺炎治疗中的机制。方法：选取急性胰腺炎病例38例，年龄20~73岁，平均62.3岁，随机分成两组，观察组20例，对照组18例，两组均予常规治疗，治疗组早期应用单硝酸山梨酯注射液20mg每日2次，疗程5~10d。结果：观察组病人腹痛消失时间较对照组短，差异显著。淀粉酶恢复时间与对照组对比无显著性差异。结论：早期应用单硝酸异山梨酯注射液治疗急性胰腺炎可提高疗效，降低并发症，降低治疗费用。现报告如下：
【关键词】急性胰腺炎；单硝酸异山梨酯注射液
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急重症，近几年来在治疗方法上虽有很大进步，但部分患者的治疗仍十分棘手，尤其是重症急性胰腺炎(SAP)临床过程凶险，其病死率徘徊在20%左右[1]。因此，如何提高AP的疗效，减少并发症，降低病死率，是临床所面临的问题。急性胰腺炎发病机制复杂，在急性胰腺炎的病理生理过程中存在微循环障碍，故治疗上改善胰腺供血，促进胰腺血供逐渐受到重视[2]，我院于2004~2006年在胰腺炎的诊治中加用单硝酸异山梨酯注射液以改善胰腺血供，进行了临床观察治疗。现报告如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料：于2001年4月~2006年6月共入选38例急性胰腺炎患者，期中男21例，女17例，年龄20~73岁，分配两组，两组病人在年龄、性别、病因等方面无明显差异性。观察组20例(男14例，女6例)，对照组18例(男11例，女7例)。
1.2 治疗方法：两组病人均予相应的抗生素治疗并禁食水、胃肠减压、维持水电平衡、电解质补充，其中治疗组20例另给硝酸异山梨酯注射液20mg每日2次静脉滴注。
1.3 观察指标：分别于每日观察两组的腹部症状、体征，血清、尿淀粉酶正常的时间。
1.4 统计学处理：两组疗效比较差异的显著性进行统计学处理，用(x±s)表示，两组比较行小样本t检验，P<0.05为显著性差异。
2 结果
见表1。
3 讨论
众所周知，AP的发病机制尚不十分清楚，但有一个观点已在学术界达成共识，即AP的发病不能用单一因素来解释[3]，认为与下列机制有关：①胆汁或十二指肠液反流导致胰酶异常激活；②胰腺外分泌旺盛，如饱餐、饮酒等；③胰腺血液循环障碍。1997年周总光[4]综述文献认为胰腺的出血坏死并非完全因胰酶的组织溶解作用，它的机制还包括了以缺血为特征的胰腺微循环障碍；毛恩强等[5]通过动物实验证实，在AP的病理过程中，胰腺缺血是一个持续存在的损害因素，既是起始因素，又是恶化因素。AP早期的病理变化是胰腺水肿、微循环障碍、出血、坏死而引起全身炎症反应综合征。其中胰腺微循环障碍既是启动因子，又是引起胰腺缺血、坏死等严重病变的促进因子。因此，早期改善胰腺的微循环灌注，可使炎症得到控制，对防止胰腺缺血坏死，减少胰并发症(如ARDS、急性肾功能障碍、急性肝功能障碍、应激性溃疡、MODS等)，降低病死率有重要意义。动物实验证实，AP时，血栓素A2(TXA2)、前列腺素、血管紧张素转换酶(ACE)等明显增高，它们均有收缩血管的作用，在AP微循环障碍中起着重要影响。炎性因子对AP亦有重要作用。过度的一氧化氮(NO)使胰腺血管出现难治性扩张，微血管血流淤滞和红细胞脆性指数升高，促发高凝状态，引起和加重胰腺内弥漫性血栓形成。大量生成的氧自由基直接损害红细胞膜流动性，红细胞变形能力下降、破碎，促进血小板、白细胞黏附及血管内凝血。以上引起的微循环改变主要有微动脉痉挛、微静脉淤血及通透性改变，缺血再灌注损害、血液内有形成分黏附、炎性因子损害等引起微循环淤滞和障碍[5]。
单硝酸异山梨酯注射液具有舒张消化道平滑肌的作用，尤其松弛胆道平滑肌、Oddi括约肌的作用，可以降低胆道压力，减少胰管阻塞，减少间质中淋巴管静脉动脉栓塞的机会，最终减轻胰腺缺血坏死，单硝酸异山梨酯注射液具有改善胰腺微循环，维持内皮素/一氧化氮(ET/NO)的相对平衡，减少血小板集聚，降低血液黏滞度，防止微血管内凝血、抗血栓，故联合应用单硝酸异山梨酯注射液治疗急性胰腺炎符合急性胰腺炎的治疗原则，从本组临床资料显示，应用该药治疗，在临床症状的恢复等方面优于对照组，临床治疗中值得推荐。
【参考文献】
[1] 黄洁夫.腹部外科学[M].第1版.北京：人民卫生出版社，2001：1475~1476.
[2] 夏亮，吕农华.胰腺微循环障碍与重症胰腺炎发病的关系.中华消化杂志，2006，26(4).
[3] 吴阶平 ......
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