慢性收缩性心力衰竭60例治疗体会
【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2009)09-0350-02
【摘要】目的：探讨神经内分泌拮抗剂(ACEI、β-受体阻滞剂)对慢性收缩性心力衰竭的疗效。方法：对60例慢性收缩性心力衰竭患者，在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂，观察心功能改善情况、3年内病死率及再住院率。结果：明显改善40例，占66.7%；好转8例，占13.3%；总有效率80.0%；3年内因心衰恶化再住院10例，占16.7%；3年内死亡6例，占10.0%；未愈3例，占5.0%；恶化3例，占5.0%。结论：神经内分泌拮抗剂可改善慢性收缩性心力衰竭患者临床预后，改善心功能，减少再住院率及死亡率。
【关键词】神经内分泌拮抗剂；收缩性心力衰竭
慢性收缩性心力衰竭是多种原因所致心脏疾病的终末阶段。长期以来都认为慢性收缩性心力衰竭无法阻止病情进展，也无法降低死亡率。但自2002年我国发布慢性收缩性心力衰竭治疗建议以来，我院对60例此类患者在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂治疗，取得满意疗效，临床预后明显改善，现总结治疗体会如下：
1 临床资料
选择我院2002年3月~2005年12月慢性收缩性心力衰竭60例，男50例，女10例，年龄45~80岁，平均62.5岁。病程1~16年，平均病程8.5年。缺血性心肌病48例(80.0%)，扩张性心肌病6例(10.0%)，高血压心脏病6例(10.0%)。其中合并糖尿病30例(50.0%)，高血压病20例(33.3%)，合并心律失常30例(50.0%)，其中心房纤颤10例(16.7%)，室性心律失常10例(16.7%)，Ⅱ度房室传导阻滞3例(5.0%)。上述病例治疗前均有不同程度心功能不全表现，按NYHA分级[1]，Ⅱ级10例，Ⅲ级40例，Ⅳ级10例。治疗前经我院三维彩超左心或全心扩大，EF值25%~40%，FS值15%~20%。心脏瓣膜病引起的心力衰竭不列入治疗对象。全部病例均为全心衰，均有不同程度双下肢浮肿。
2 治疗方法
2.1 一般治疗
2.1.1 病因治疗：积极给予病因治疗，包括控制高血压：收缩压≤150mmHg。纠正高血糖：全部2型糖尿病患者晨空腹血糖≤8mmol/L。纠正心律失常：房颤及室性心律失常者予胺碘酮治疗，视临床情况按2004年发布胺碘酮抗心律失常治疗应用指南给予静脉或口服治疗。纠正电解质紊乱，控制感染，限盐、戒烟、戒酒，保持情绪稳定，避免精神刺激。避免应用加重心衰症状的药物，如大多数CCB、非甾体抗炎、皮质激素等。
2.1.2 利尿剂的应用：全部病例均有不同程度双下肢浮肿，均选用口服或静注呋塞米，同时补钾，防止离子紊乱。体重每日减轻0.5~1kg，持续用药至“干体重”，以后按最小有效量长期维持，并自测体重，3d内体重增加2kg以上时增加呋塞米用量，以避免液体潴留。本组病例5例出现利尿剂抵抗，改为静脉应用呋塞米，并加用小剂量多巴胺100~200μg/min静滴，均取得控制液体潴留的效果。
2.1.3 地高辛的应用：除房室传导阻滞外，均给予地高辛治疗，0.25mg/次，每日1次，长期服用。
2.1.4 急性心衰发作的患者：均住院治疗，给予强心、利尿、扩血管等治疗，纠正急性心衰症状后再给予上述治疗。
2.2 神经内分泌拮抗剂治疗：此为治疗重点。
2.2.1 ACEI：全部病例均给ACEI治疗。我院选用依那普利(杨子江药业公司生产)。方法：与利尿剂同时应用，2.5mg/次，每日2次，每2w剂量加倍至患者能耐受最大剂量，目标剂量是40mg/d。用药过程中监测血肌酐，肌酐增高>30%~50%时ACEI减量。本组病例中5例因血肌酐增高>50%未达目标剂量。
2.2.2 β-受体阻滞剂：除3例Ⅱ度房室传导阻滞外均β-受体阻滞剂治疗，我院选取酒石酸美托洛尔(阿斯利康公司生产)，尽量在“干体重”基础上应用。方法：在利尿剂及ACEI基础上应用，酒石酸美托洛尔6.25mg/次，每日2次，每2~4w剂量加倍，靶剂量150mg/d。用药期间监测血压、液体潴留及心衰恶化、心动过缓和房室传导阻滞，以便于调整剂量。不能至靶剂量者可用到最大耐受剂量。
2.3 观察指标：全部病例心功能改善情况、病情稳定后3年内死亡率、3年内再住院率。
2.4 疗效判定标准[2]：明显改善：心功能分级上调大于Ⅰ级，症状基本消失；好转：心功能分级上调大于Ⅰ级，症状明显改善；未愈：心功能无改变或症状无改善；恶化：心功能下调Ⅰ级或症状恶化；死亡。
3 结果
明显改善40例，占66.7%；好转8例，占13.3%；总有效率80%；未愈3例，占5.0%；恶化3例，占5.0%；其中病情稳定后3年因心衰恶化再住院10例，占16.7%；3年内死亡6例，占10.0%；死亡原因：泵衰竭5例，占8.3%；猝死1例，占1.7%。
4 讨论
慢性收缩性心力衰竭是各种原因所致心肌损伤后延续的结果。在初始的心肌损伤后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高，多种内源性的神经因子和细胞因子激活；其长期慢性激活促进心肌重构，加心肌损伤和心功能恶化，以进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心室重构。关于神经内分泌拮抗剂，文献报道：ACEI除扩血管外，还能拮抗RAAS激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心衰进展，降低心衰患者的死亡率27%，是慢性心力衰竭的首选用药。β-受体阻滞剂能拮抗和阻断心衰时的交感神经系统异常激活的心脏毒性作用。大规模临床试验显示β-受体阻滞剂能使心衰患者的死亡率降低31%~65%，故也是心衰之必选[4]。本文60例慢性收缩性心力衰竭患者，在一般治疗基础上应用神经内分泌拮抗剂治疗，结果有效40例，好转8例，总有效率80.0%，取得可喜效果。笔者体会如下：①注意病因治疗。对高血压及糖尿病者，应积极调控血压及血糖，尽快使之达标，积极纠正感染、心律失常、电解质紊乱、戒烟、限酒。②利尿剂须尽早应用。首选襻利尿剂，缓解症状最为迅速，液体潴留缓解后，嘱患者家中自备体重计，每日测量体重并记录，以便及时发现液体潴留并调整剂量。③ACEI是治疗的基石，应从极小剂量开始应用，每隔1~2w剂量加倍至靶剂量。治疗期间监测血压、血肌酐、血钾。肌酐增高>30%应减量。血钾>5.5mmol/L应停用，本组中5例血肌酐升高未达靶剂量，但可用至最大耐受量。④β-受体阻滞剂应用体会。应与ACEI合用，二者有协同作用，尽量在无液体潴留时用，用药期间有液体潴留时加大利尿剂剂量，用药期间监测血压、液体潴留、心功能变化及房室传导阻滞。早期应用可防止猝死。⑤督导用药依从性。应告知患者神经内分泌拮抗剂起效需用药2~3个月以上，因此，如能耐受应坚持服药，既使未达靶剂量亦能改善预后。本组病情稳定后10例因心衰恶化再住院治疗，均为中途停药所致，故督促患者用药很重要。
【参考文献】
[1] 叶任高，陆再英.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004：165.
[2] 中华医学会心血管病分会.中国部分地区1980、1990、2000年慢性收缩性心力衰竭住院病例回顾性调查.中华心血管病杂志，2002，30(8)：451.
[3] 中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志，2002，30(1)：7~23.
[4] 杨跃进，华伟.阜外心血管内科手册.第1版.北京：人民卫生出版社，2007：231~232.
[收稿 2009-02-18], 百拇医药(孔令安)
【摘要】目的：探讨神经内分泌拮抗剂(ACEI、β-受体阻滞剂)对慢性收缩性心力衰竭的疗效。方法：对60例慢性收缩性心力衰竭患者，在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂，观察心功能改善情况、3年内病死率及再住院率。结果：明显改善40例，占66.7%；好转8例，占13.3%；总有效率80.0%；3年内因心衰恶化再住院10例，占16.7%；3年内死亡6例，占10.0%；未愈3例，占5.0%；恶化3例，占5.0%。结论：神经内分泌拮抗剂可改善慢性收缩性心力衰竭患者临床预后，改善心功能，减少再住院率及死亡率。
【关键词】神经内分泌拮抗剂；收缩性心力衰竭
慢性收缩性心力衰竭是多种原因所致心脏疾病的终末阶段。长期以来都认为慢性收缩性心力衰竭无法阻止病情进展，也无法降低死亡率。但自2002年我国发布慢性收缩性心力衰竭治疗建议以来，我院对60例此类患者在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂治疗，取得满意疗效，临床预后明显改善，现总结治疗体会如下：
1 临床资料
选择我院2002年3月~2005年12月慢性收缩性心力衰竭60例，男50例，女10例，年龄45~80岁，平均62.5岁。病程1~16年，平均病程8.5年。缺血性心肌病48例(80.0%)，扩张性心肌病6例(10.0%)，高血压心脏病6例(10.0%)。其中合并糖尿病30例(50.0%)，高血压病20例(33.3%)，合并心律失常30例(50.0%)，其中心房纤颤10例(16.7%)，室性心律失常10例(16.7%)，Ⅱ度房室传导阻滞3例(5.0%)。上述病例治疗前均有不同程度心功能不全表现，按NYHA分级[1]，Ⅱ级10例，Ⅲ级40例，Ⅳ级10例。治疗前经我院三维彩超左心或全心扩大，EF值25%~40%，FS值15%~20%。心脏瓣膜病引起的心力衰竭不列入治疗对象。全部病例均为全心衰，均有不同程度双下肢浮肿。
2 治疗方法
2.1 一般治疗
2.1.1 病因治疗：积极给予病因治疗，包括控制高血压：收缩压≤150mmHg。纠正高血糖：全部2型糖尿病患者晨空腹血糖≤8mmol/L。纠正心律失常：房颤及室性心律失常者予胺碘酮治疗，视临床情况按2004年发布胺碘酮抗心律失常治疗应用指南给予静脉或口服治疗。纠正电解质紊乱，控制感染，限盐、戒烟、戒酒，保持情绪稳定，避免精神刺激。避免应用加重心衰症状的药物，如大多数CCB、非甾体抗炎、皮质激素等。
2.1.2 利尿剂的应用：全部病例均有不同程度双下肢浮肿，均选用口服或静注呋塞米，同时补钾，防止离子紊乱。体重每日减轻0.5~1kg，持续用药至“干体重”，以后按最小有效量长期维持，并自测体重，3d内体重增加2kg以上时增加呋塞米用量，以避免液体潴留。本组病例5例出现利尿剂抵抗，改为静脉应用呋塞米，并加用小剂量多巴胺100~200μg/min静滴，均取得控制液体潴留的效果。
2.1.3 地高辛的应用：除房室传导阻滞外，均给予地高辛治疗，0.25mg/次，每日1次，长期服用。
2.1.4 急性心衰发作的患者：均住院治疗，给予强心、利尿、扩血管等治疗，纠正急性心衰症状后再给予上述治疗。
2.2 神经内分泌拮抗剂治疗：此为治疗重点。
2.2.1 ACEI：全部病例均给ACEI治疗。我院选用依那普利(杨子江药业公司生产)。方法：与利尿剂同时应用，2.5mg/次，每日2次，每2w剂量加倍至患者能耐受最大剂量，目标剂量是40mg/d。用药过程中监测血肌酐，肌酐增高>30%~50%时ACEI减量。本组病例中5例因血肌酐增高>50%未达目标剂量。
2.2.2 β-受体阻滞剂：除3例Ⅱ度房室传导阻滞外均β-受体阻滞剂治疗，我院选取酒石酸美托洛尔(阿斯利康公司生产)，尽量在“干体重”基础上应用。方法：在利尿剂及ACEI基础上应用，酒石酸美托洛尔6.25mg/次，每日2次，每2~4w剂量加倍，靶剂量150mg/d。用药期间监测血压、液体潴留及心衰恶化、心动过缓和房室传导阻滞，以便于调整剂量。不能至靶剂量者可用到最大耐受剂量。
2.3 观察指标：全部病例心功能改善情况、病情稳定后3年内死亡率、3年内再住院率。
2.4 疗效判定标准[2]：明显改善：心功能分级上调大于Ⅰ级，症状基本消失；好转：心功能分级上调大于Ⅰ级，症状明显改善；未愈：心功能无改变或症状无改善；恶化：心功能下调Ⅰ级或症状恶化；死亡。
3 结果
明显改善40例，占66.7%；好转8例，占13.3%；总有效率80%；未愈3例，占5.0%；恶化3例，占5.0%；其中病情稳定后3年因心衰恶化再住院10例，占16.7%；3年内死亡6例，占10.0%；死亡原因：泵衰竭5例，占8.3%；猝死1例，占1.7%。
4 讨论
慢性收缩性心力衰竭是各种原因所致心肌损伤后延续的结果。在初始的心肌损伤后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高，多种内源性的神经因子和细胞因子激活；其长期慢性激活促进心肌重构，加心肌损伤和心功能恶化，以进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心室重构。关于神经内分泌拮抗剂，文献报道：ACEI除扩血管外，还能拮抗RAAS激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心衰进展，降低心衰患者的死亡率27%，是慢性心力衰竭的首选用药。β-受体阻滞剂能拮抗和阻断心衰时的交感神经系统异常激活的心脏毒性作用。大规模临床试验显示β-受体阻滞剂能使心衰患者的死亡率降低31%~65%，故也是心衰之必选[4]。本文60例慢性收缩性心力衰竭患者，在一般治疗基础上应用神经内分泌拮抗剂治疗，结果有效40例，好转8例，总有效率80.0%，取得可喜效果。笔者体会如下：①注意病因治疗。对高血压及糖尿病者，应积极调控血压及血糖，尽快使之达标，积极纠正感染、心律失常、电解质紊乱、戒烟、限酒。②利尿剂须尽早应用。首选襻利尿剂，缓解症状最为迅速，液体潴留缓解后，嘱患者家中自备体重计，每日测量体重并记录，以便及时发现液体潴留并调整剂量。③ACEI是治疗的基石，应从极小剂量开始应用，每隔1~2w剂量加倍至靶剂量。治疗期间监测血压、血肌酐、血钾。肌酐增高>30%应减量。血钾>5.5mmol/L应停用，本组中5例血肌酐升高未达靶剂量，但可用至最大耐受量。④β-受体阻滞剂应用体会。应与ACEI合用，二者有协同作用，尽量在无液体潴留时用，用药期间有液体潴留时加大利尿剂剂量，用药期间监测血压、液体潴留、心功能变化及房室传导阻滞。早期应用可防止猝死。⑤督导用药依从性。应告知患者神经内分泌拮抗剂起效需用药2~3个月以上，因此，如能耐受应坚持服药，既使未达靶剂量亦能改善预后。本组病情稳定后10例因心衰恶化再住院治疗，均为中途停药所致，故督促患者用药很重要。
【参考文献】
[1] 叶任高，陆再英.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004：165.
[2] 中华医学会心血管病分会.中国部分地区1980、1990、2000年慢性收缩性心力衰竭住院病例回顾性调查.中华心血管病杂志，2002，30(8)：451.
[3] 中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志，2002，30(1)：7~23.
[4] 杨跃进，华伟.阜外心血管内科手册.第1版.北京：人民卫生出版社，2007：231~232.
[收稿 2009-02-18], 百拇医药(孔令安)