糖尿病酮症酸中毒32例治疗体会
糖尿病酮症酸中毒(DKA)为糖尿病(DM)的一种常见的急性严重并发症，也是糖尿病患者的主要死因。我院自2005年1月～2008年12月年来共收治DKA患者36例，采用小剂量胰岛素持续静脉滴注及积极纠正水、电解质紊乱等治疗，临床效果满意，报道如下：
1 临床资料
1.1 一般资料：本组32例均为住院DKA患者，其中男22例，女10例，年龄16～62岁，平均41岁。1型糖尿病10例，2型糖尿病22例，病程1～20年。
1.2 临床表现：32例中，以“三多一少”表现为主，加重10例，食欲下降12例，急腹症为主2例，表情淡漠为主1例，昏迷6例，无明显症状者1例。
1.3 实验室检查：32例空腹血糖波动在13.3～30.1mmol/L，平均(23±4)mmoL/L，尿糖(++)～(+++)，尿酮(++)～(++++)；二氧化碳结合力(CO2CP)10～19.2mmol/L；血钾浓度<3.5mmol/L者6例，3.5～5mmol/L者28例，>5.5mmol/L者2例，血钠浓度120～150mmol/L，平均(135±4)mmoL/L；血尿素氮5.4～8.9mmol/L，平均(6.13±0.10)mmoL/L。
1.4 治疗方法：立即建立静脉输液双通道，一条用小剂量胰岛素持续静脉点滴，生理盐水中加入普通胰岛素(RI)以每小时4～6IU速度(如用微量泵则按每50m1)生理盐水加RI 50IU的比例，以4～5ml/h速度持续泵入；如用输液泵则按每500ml加RI 50IU的比例，以每分钟14～16滴速度持续滴入。治疗中每小时复查血糖、尿酮一次，随时调整胰岛素用量，如果血糖下降<1.2mmol/(L·h)，则胰岛素用量加倍，如血糖下降>6mmol/(L·h)，则胰岛素用量减少1/3。当血糖下降至14mmol/L左右时，胰岛素应逐步减量并改用5%葡萄糖或葡萄糖盐水，如血糖降至14mmol/L以下，可给2:l液即2g葡萄糖加1U胰岛素，如血糖降至11.2mmol/L时，应输注3:l液，如血糖降至8.4mmol/L左右时，可输注4:1液继续静点，待病情稳定，尿酮为阴性，尿糖可(+)，病人又能进食后改为皮下注射胰岛素1次，在停静滴胰岛素前1h，皮下注射胰岛素1次，量为8～12IU以防血糖反跳。补液：最初3h输入1000～2000ml，24h补液4000～5000ml，重度失水者可输入6000～8000ml，鼓励多饮水，以减少输液量。补钾：在胰岛素治疗开始后即补钾，每小时补1g左右，24h补给6～8g；当碳酸氢根离子<9mmol/L，补充5%NaHCO3液。祛除诱因、治疗合并症、积极抗感染等，对酮症酸中毒治疗非常重要，必须同步进行。
2 结果
经以上综合治疗，32例中除1例合并糖尿病性肾病患者因肾功能衰竭死亡外，其中31例血糖均在20h内降至8.0～10.0retool/L，3例分别于第2天或第3天达到上述标准。血钾、钠、氯、二氧化碳结合能力恢复正常，尿糖、尿酮消失，经2～3w综合治疗，均痊愈出院。
3 讨论
DKA是由于机体胰岛素缺乏引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。常见于1型糖尿病者2型糖尿病伴应激时。可在多种诱因下发生，其中以感染最常见，因此，治疗首先予外源性胰岛素，迅速控制体内代谢紊乱，小剂量胰岛素[0.1U/(kg·h)]有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素可恒定达到100～200mIU/L。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降血糖效应，而促进钾离子转运的作用较弱。本组治疗中很少发生低血糖，且避免了因血糖下降过快诱发脑水的发生，抢救成功率明显提高。除了静滴胰岛素外，最重要的治疗措施是足量补液。因DKA患者大多有不同程度的脱水，脱水使胰岛素不能充分发挥作用，应立即补充生理盐水，对意识清楚的患者鼓励饮水。补钾DAK患者一般都有钾丢失和体内缺钾，因此如果患者没有肾功能障碍或高血钾。一般有尿后既应开始静脉补钾，总量每日可补氯化钾6～8g，一般在DAK纠正静脉补钾停止后仍需继续服钾盐1w左右。至于补碱(5%碳酸氢钠)必须在酸中毒明显，即HCO3-≤9.0mmol/L时进行，否则可造成脑脊液pH的反常降，低，即脑脊液酸中毒加重组织缺氧。
[参考文献]
[1]戴自英.实用内科学[M].第8版.北京：人民卫生出版社，1990：665.
[2]叶任高.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004：811., 百拇医药(赵 清)
1 临床资料
1.1 一般资料：本组32例均为住院DKA患者，其中男22例，女10例，年龄16～62岁，平均41岁。1型糖尿病10例，2型糖尿病22例，病程1～20年。
1.2 临床表现：32例中，以“三多一少”表现为主，加重10例，食欲下降12例，急腹症为主2例，表情淡漠为主1例，昏迷6例，无明显症状者1例。
1.3 实验室检查：32例空腹血糖波动在13.3～30.1mmol/L，平均(23±4)mmoL/L，尿糖(++)～(+++)，尿酮(++)～(++++)；二氧化碳结合力(CO2CP)10～19.2mmol/L；血钾浓度<3.5mmol/L者6例，3.5～5mmol/L者28例，>5.5mmol/L者2例，血钠浓度120～150mmol/L，平均(135±4)mmoL/L；血尿素氮5.4～8.9mmol/L，平均(6.13±0.10)mmoL/L。
1.4 治疗方法：立即建立静脉输液双通道，一条用小剂量胰岛素持续静脉点滴，生理盐水中加入普通胰岛素(RI)以每小时4～6IU速度(如用微量泵则按每50m1)生理盐水加RI 50IU的比例，以4～5ml/h速度持续泵入；如用输液泵则按每500ml加RI 50IU的比例，以每分钟14～16滴速度持续滴入。治疗中每小时复查血糖、尿酮一次，随时调整胰岛素用量，如果血糖下降<1.2mmol/(L·h)，则胰岛素用量加倍，如血糖下降>6mmol/(L·h)，则胰岛素用量减少1/3。当血糖下降至14mmol/L左右时，胰岛素应逐步减量并改用5%葡萄糖或葡萄糖盐水，如血糖降至14mmol/L以下，可给2:l液即2g葡萄糖加1U胰岛素，如血糖降至11.2mmol/L时，应输注3:l液，如血糖降至8.4mmol/L左右时，可输注4:1液继续静点，待病情稳定，尿酮为阴性，尿糖可(+)，病人又能进食后改为皮下注射胰岛素1次，在停静滴胰岛素前1h，皮下注射胰岛素1次，量为8～12IU以防血糖反跳。补液：最初3h输入1000～2000ml，24h补液4000～5000ml，重度失水者可输入6000～8000ml，鼓励多饮水，以减少输液量。补钾：在胰岛素治疗开始后即补钾，每小时补1g左右，24h补给6～8g；当碳酸氢根离子<9mmol/L，补充5%NaHCO3液。祛除诱因、治疗合并症、积极抗感染等，对酮症酸中毒治疗非常重要，必须同步进行。
2 结果
经以上综合治疗，32例中除1例合并糖尿病性肾病患者因肾功能衰竭死亡外，其中31例血糖均在20h内降至8.0～10.0retool/L，3例分别于第2天或第3天达到上述标准。血钾、钠、氯、二氧化碳结合能力恢复正常，尿糖、尿酮消失，经2～3w综合治疗，均痊愈出院。
3 讨论
DKA是由于机体胰岛素缺乏引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。常见于1型糖尿病者2型糖尿病伴应激时。可在多种诱因下发生，其中以感染最常见，因此，治疗首先予外源性胰岛素，迅速控制体内代谢紊乱，小剂量胰岛素[0.1U/(kg·h)]有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素可恒定达到100～200mIU/L。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降血糖效应，而促进钾离子转运的作用较弱。本组治疗中很少发生低血糖，且避免了因血糖下降过快诱发脑水的发生，抢救成功率明显提高。除了静滴胰岛素外，最重要的治疗措施是足量补液。因DKA患者大多有不同程度的脱水，脱水使胰岛素不能充分发挥作用，应立即补充生理盐水，对意识清楚的患者鼓励饮水。补钾DAK患者一般都有钾丢失和体内缺钾，因此如果患者没有肾功能障碍或高血钾。一般有尿后既应开始静脉补钾，总量每日可补氯化钾6～8g，一般在DAK纠正静脉补钾停止后仍需继续服钾盐1w左右。至于补碱(5%碳酸氢钠)必须在酸中毒明显，即HCO3-≤9.0mmol/L时进行，否则可造成脑脊液pH的反常降，低，即脑脊液酸中毒加重组织缺氧。
[参考文献]
[1]戴自英.实用内科学[M].第8版.北京：人民卫生出版社，1990：665.
[2]叶任高.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004：811., 百拇医药(赵 清)