甲状腺机能亢进伴周期性麻痹4例误诊分析
【中图分类号】R581.1【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2009)34 - 1747 - 02
甲状腺机能亢进症(甲亢)以多食、多饮、稀便和消瘦为主要临床症状,近期我科收治4例以周期性麻痹为主要临床表现,曾误诊为单纯性周期性麻痹,常规治疗效果不佳后经检查证实为甲亢。
1 病例资料
例1,男性,23岁,反复发作性四肢无力1个月,1个月共发作3次,就诊时查体,神情语明,双上肢肌力Ⅳ级,双下肢肌力Ⅲ级,肌张力低,病理征未引出,查血钾2.2mmol/L,诊断周期性麻痹,治疗半月,效果不明显,遂做各项检查,T36.0mmol/L,T4 232.9mmol/L,BMR+15%,诊断甲亢合并周期性麻痹,给予他巴唑治疗,1周后症状完全缓解,肌力正常,随诊三个月无周期性麻痹发作。
例2,男性,33岁,发作性四肢瘫痪伴心慌1年,1年内发作五六次,多于劳累和饱餐后发作,每次持续数小时至三天不等,就诊时处于发作期,查体,神情语明,颅神经正常,四肢肌力Ⅱ～Ⅲ级,肌张力低,深感觉正常,病理征未引出,查血钾2.7mmol/L,诊断周期性麻痹,口服氯化钾治疗5天,查血钾4.5mmol/L,但肌力仍未完全恢复,随后查T3 2.2mmol/L,T4 333.8mmol/L,BMR+20%,诊断甲亢合并周期性麻痹,按甲亢治疗,10天后肌力恢复正常,住院1月无复发。
例3,女性,35岁,发作性四肢无力半年,半年来共发作十余次,每次持续数小时至一天,查体,神情语明,颅神经正常,双上肢肌力Ⅲ 级,双下肢肌力Ⅱ级,病理征未引出,查血清钾3.7mmol/L,按周期性麻痹治疗5天,无缓解,追问病史,近一年有心悸,进食增多,近半年闭经,查T3 4.32mmol/L,T4 272mmol/L,BMR+25%,甲状腺131I试验曲线高峰明显提前,诊断甲亢合并周期性麻痹,给予他巴唑,心得安治疗,1周后肌力恢复正常,复查T3、T4仍高于正常,继续抗甲状腺药物治疗。
例4,男性,39岁,因四肢无力2天就诊,四月前曾有类似发作1次,持续2天自行缓解,查体神情语明,颅神经正常,四肢肌力Ⅳ级,病理征未引出,查血钾3.0mmol/L,按周期性麻痹治疗,效果不明显,查T3 26.0mmol/L,T4 112.6mmol/L,甲状腺131I试验吸收131I率轻度增高,诊断甲亢合并周期性麻痹,按甲亢治疗10天后症状完全缓解。
2 讨 论
1902年Rosonfeld报告第1例甲亢合并周期性麻痹,两者关系逐渐引起重视,但由于是跨科疾病,极易被忽视而误诊[1]。更由于有些甲亢合并周期性麻痹是以周期性麻痹为首发症状,而高代谢内分泌症状不明显,其发生机理可能于系列因素有关:(1)钾代谢异常,过多的甲状腺素促使钠—钾ATP酶活化,使钾经过细胞膜进入细胞内,导致血钾降低引起瘫痪发作,本组4例瘫痪发作期血钾均低于正常,最低达2.2mmol/L。(2)神经因素。甲亢周期性麻痹异存不仅有因果关系,且两者的发生有着共同的基础,周期性麻痹发作时,下视丘技能紊乱,伴血糖升高,血钾降低,而甲亢的发作亦认为有中枢的原因。(3)免疫因素。1965年Adams在甲亢病人血中发现一种能兴奋甲状腺分泌功能的物质,称为长效甲状腺刺激素(LATS)。此种激素是一种免疫球蛋白LgG,它是抗促甲状腺激素受体之抗体。目前认为周期性麻痹也是一种自身免疫疾病,故认为甲亢合并周期性麻痹是与免疫有关的一种疾病[2]。
本组4例均以四肢缓性瘫痪就诊于神经科,专科医师忽略了甲亢的存在,待治疗效果不佳再寻找病因,往往耽误病情,或因常规补钾不能纠正的而导致心脏改变,故临床以周期性麻痹就诊的病人应常规检查甲状腺功能,如明确甲亢合并周期性麻痹,则应正规治疗甲亢,周期性麻痹往往随甲亢症状的改善而缓解。
【参考文献】
[1] 朱禧星,等.甲亢合并疾病22例临床分析.中华内科杂志,1981,20:743.
[2] 刘新民.甲亢合并低血钾24例分析.辽宁医药,1980,11:7., 百拇医药(顾 彬)
甲状腺机能亢进症(甲亢)以多食、多饮、稀便和消瘦为主要临床症状,近期我科收治4例以周期性麻痹为主要临床表现,曾误诊为单纯性周期性麻痹,常规治疗效果不佳后经检查证实为甲亢。
1 病例资料
例1,男性,23岁,反复发作性四肢无力1个月,1个月共发作3次,就诊时查体,神情语明,双上肢肌力Ⅳ级,双下肢肌力Ⅲ级,肌张力低,病理征未引出,查血钾2.2mmol/L,诊断周期性麻痹,治疗半月,效果不明显,遂做各项检查,T36.0mmol/L,T4 232.9mmol/L,BMR+15%,诊断甲亢合并周期性麻痹,给予他巴唑治疗,1周后症状完全缓解,肌力正常,随诊三个月无周期性麻痹发作。
例2,男性,33岁,发作性四肢瘫痪伴心慌1年,1年内发作五六次,多于劳累和饱餐后发作,每次持续数小时至三天不等,就诊时处于发作期,查体,神情语明,颅神经正常,四肢肌力Ⅱ～Ⅲ级,肌张力低,深感觉正常,病理征未引出,查血钾2.7mmol/L,诊断周期性麻痹,口服氯化钾治疗5天,查血钾4.5mmol/L,但肌力仍未完全恢复,随后查T3 2.2mmol/L,T4 333.8mmol/L,BMR+20%,诊断甲亢合并周期性麻痹,按甲亢治疗,10天后肌力恢复正常,住院1月无复发。
例3,女性,35岁,发作性四肢无力半年,半年来共发作十余次,每次持续数小时至一天,查体,神情语明,颅神经正常,双上肢肌力Ⅲ 级,双下肢肌力Ⅱ级,病理征未引出,查血清钾3.7mmol/L,按周期性麻痹治疗5天,无缓解,追问病史,近一年有心悸,进食增多,近半年闭经,查T3 4.32mmol/L,T4 272mmol/L,BMR+25%,甲状腺131I试验曲线高峰明显提前,诊断甲亢合并周期性麻痹,给予他巴唑,心得安治疗,1周后肌力恢复正常,复查T3、T4仍高于正常,继续抗甲状腺药物治疗。
例4,男性,39岁,因四肢无力2天就诊,四月前曾有类似发作1次,持续2天自行缓解,查体神情语明,颅神经正常,四肢肌力Ⅳ级,病理征未引出,查血钾3.0mmol/L,按周期性麻痹治疗,效果不明显,查T3 26.0mmol/L,T4 112.6mmol/L,甲状腺131I试验吸收131I率轻度增高,诊断甲亢合并周期性麻痹,按甲亢治疗10天后症状完全缓解。
2 讨 论
1902年Rosonfeld报告第1例甲亢合并周期性麻痹,两者关系逐渐引起重视,但由于是跨科疾病,极易被忽视而误诊[1]。更由于有些甲亢合并周期性麻痹是以周期性麻痹为首发症状,而高代谢内分泌症状不明显,其发生机理可能于系列因素有关:(1)钾代谢异常,过多的甲状腺素促使钠—钾ATP酶活化,使钾经过细胞膜进入细胞内,导致血钾降低引起瘫痪发作,本组4例瘫痪发作期血钾均低于正常,最低达2.2mmol/L。(2)神经因素。甲亢周期性麻痹异存不仅有因果关系,且两者的发生有着共同的基础,周期性麻痹发作时,下视丘技能紊乱,伴血糖升高,血钾降低,而甲亢的发作亦认为有中枢的原因。(3)免疫因素。1965年Adams在甲亢病人血中发现一种能兴奋甲状腺分泌功能的物质,称为长效甲状腺刺激素(LATS)。此种激素是一种免疫球蛋白LgG,它是抗促甲状腺激素受体之抗体。目前认为周期性麻痹也是一种自身免疫疾病,故认为甲亢合并周期性麻痹是与免疫有关的一种疾病[2]。
本组4例均以四肢缓性瘫痪就诊于神经科,专科医师忽略了甲亢的存在,待治疗效果不佳再寻找病因,往往耽误病情,或因常规补钾不能纠正的而导致心脏改变,故临床以周期性麻痹就诊的病人应常规检查甲状腺功能,如明确甲亢合并周期性麻痹,则应正规治疗甲亢,周期性麻痹往往随甲亢症状的改善而缓解。
【参考文献】
[1] 朱禧星,等.甲亢合并疾病22例临床分析.中华内科杂志,1981,20:743.
[2] 刘新民.甲亢合并低血钾24例分析.辽宁医药,1980,11:7., 百拇医药(顾 彬)