倍他乐克治疗慢性心力衰竭80例临床观察
 |
中图分类号 R541.6 文献标识码 A 文章编号 1005-2720(2009)36-1900-01
摘要 目的观察倍他乐克治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法将64例慢性心力衰竭患者随机分为倍他乐克组和对照组，每组40例，两组同时应用强心剂、利尿剂及ACEI类药物，治疗组加用倍他乐克口服，1年后观察心功能的改善情况。结果倍他乐克组心功能改善总有效率明显高于对照组(P<0.05)，差异有统计学意义。结论倍他乐克治疗慢性心力衰竭临床疗效好，安全方便。
慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因，是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。近年来的临床研究证实，恰当地使用β受体阻滞剂可提高患者的生存质量并减少死亡率。β受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的地位已获得充分肯定。CHF治疗指南中已将其列为心功能稳定时CHF治疗的一线用药。我院对2005年1月至2009年6月80例住院的CHF患者，其中40例在常规治疗基础上，加用倍他乐克治疗，获得满意疗效，现将治疗效果，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2005年1月至2008年6月在我院门诊及住院的慢性收缩性心力衰竭患者80例，入选患者按纽约心脏病学会(NYHA)分级，心功能Ⅱ级29例，Ⅲ级51例。其中基础心脏病为冠心病22例，高血压性心脏病33例，扩张型心肌病25例。
1.2 方法将患者随机分为治疗组与对照组。治疗组排除以下病例：(1)支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率<60次/min)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安置起搏器)者；(2)心衰患者有明显液体潴留、需大量利尿者暂时不能应用。两组病例均常规抗心力衰竭治疗，治疗组在常规治疗(洋地黄、利尿剂、ACEL制剂)基础上，从小剂量开始加用倍他乐克。倍他乐克给药方法；起始剂量为6.25mg，Tid口服，如患者能耐受前一剂量，每隔2～4周将剂量加倍；如前一较低剂量出现不良反应，延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时，每日测体重，一旦出现体重增加即加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体重，再继续加量，直至达到目标剂量，以后维持用药。(目标剂量的确定：剂量滴定应以心率为准：清晨静息心率55～60次/分，不低于55次/分，即为达到目标剂量或最大耐受量之征。)
2 结果
见表1、表2。
所有数据以x±s表示，组间、组内计量资料用t检验，有效率用x2检验。
3 讨论
从传统的观念来看，β受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代的研究表明，CHF时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度已足以产生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构，而β1受体信号转导的致病性明显大于β2、α1受体。这就是应用β受体阻滞剂治疗CHF的根本基础。临床试验亦表明，该药治疗初期对心功能有明显抑制作用，LVEF降低；但长期治疗(>3个月时)则一致改善心功能，LVEF增加；治疗4～12个月，能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。这种急性药理作用和长期治疗截然不同的效应被认为是β受体阻滞剂具有改善内源性心肌功能的“生物学效应”。倍他乐克为选择性的β1受体阻滞剂，其无内在拟交感活性，它可削弱儿茶酚胺对心脏的毒性作用，使心肌β受体密度上调，恢复交感神经系统对衰竭心脏的支持作用。另外能减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心脏舒张充盈，有利于心衰的纠正。通过对本文80例慢性心衰治疗组与对照组的疗效观察，结果显示治疗组心功能改善总有效率明显高于对照组(P<0.05)，具有显著差异性。说明倍他乐克治疗因冠心病、高血压性心脏病、扩张型心肌病等原因导致的慢性心力衰竭患者安全、有效，能明显改善心功能，提高生活质量，可作为治疗慢性心力衰竭的常规药物。, http://www.100md.com(陈志英)