一例甲状腺功能减退症误诊报告
【中图分类号】R58【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)06 - 154 - 01
1 临床资料
患者,女,48岁,因反复咳嗽、喘息、水肿6年,加重10天入院。患者自6年前起,即无明显原因地出现阵发性剧烈咳嗽,咳出少量白色黏痰,并感到胸闷、气促甚至喘息,严重时呈端坐呼吸。伴有双下肢肿胀。 曾在某医院行心电图检查示窦性心动过速(心率112次/分)、心肌供血不足;胸部X线片示支气管感染。以“急性支气管炎、冠心病”住院治疗2周,好转出院。后来,上述症状多次反复发作,并呈逐次加重趋势。出现夜间阵发性呼吸困难,咳喘严重时出现频繁恶心、呕吐,甚至大小便失禁,下肢水肿逐渐加重,呈上行性、可压陷性水肿,颜面部亦出现水肿。曾在多家医院诊治,疗效均欠佳。10天前,患者症状再次复发加重,遂入我院,收住内科病房。既往无心肺疾病病史,无类似家族史。入院查体:体温35.2℃,脉搏116次/分,呼吸26次/分,血压150/80mmHg,中年女性,肥胖体型,喘息貌,口唇及四肢远端可见紫绀,面部及双下肢水肿,颈静脉充盈,双肺可闻及多量哮鸣音,双肺底可闻及小水泡音;心浊音界向左下方扩大,心音较弱,心率116次/分,二尖瓣区可闻及11/6级收缩期杂音,肝脾未触及,肝肾区无叩痛,移动性浊音阴性,四肢湿冷。心电图示窦性心动过速,胸部X线片示双肺纹理增多、紊乱。心脏彩超示左室扩大。肝功、肾功、血脂、心肌酶学、及血常规均检查正常。给予抗感染、利尿、降压、改善心功能等治疗,入院第11天,咳喘及水肿症状有所减轻,但仍时常反复。后进一步复查肝肾功,并检查甲状腺功能,发现肝肾功依旧正常,血清总甲状腺素(TT4)2.1μg/dl(正常参考值:5.5～10.5μg/dl),游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)2.62 pg/ml(正常参考值:2.21～4.05 pg/ml),游离甲状腺素(FT4)0.56 ng /dl(正常参考值:0.89～1.76 ng /dl),超敏促甲状腺激素(TSH )8.36 uIU/l(正常参考值:0.35～5.5 uIU/l)。详细追问病史,患者于7年前曾因心动过速,自行服用胺碘酮达一年之久。遂诊断为甲状腺功能减退症,给予左旋甲状腺素片25ug,每日1次,晨起顿服。继续给予抗感染、利尿、降压、改善心功能等治疗。入院第25天,患者症状有所减轻,复查甲状腺功能示,TT43.6μg/dl, FT32.78 pg/ml,FT40.64 ng /dl,TSH 6.32 uIU/l。遂将左旋甲状腺素片改为50ug,每日1次,晨起顿服。入院第46天,患者症状明显好转,复查甲状腺功能示:TT45.6μg/d,FT33.82 pg/ml,FT40.89 ng /dl,TSH5.87mIU/l。至入院第60天,患者症状完全消失,心肺功能正常,复查心电图、胸片、肝肾功完全正常,甲状腺功能各项指标均正常。出院后继续服药维持治疗,随诊2年无复发。
, 百拇医药
2 讨 论
在基层医院的临床工作中,甲状腺功能减退症并不多见,而以反复支气管感染、心力衰竭为主要表现者,更容易直接单纯地抗感染、抗心衰治疗,而忽视寻找原发病。甲状腺功能减退症,是由多种原因引起甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。患者低代谢,免疫功能减低,容易反复感染;心肌缺血缺氧,心肌收缩力减弱,心排血量和外周血流量减少,间质水肿,横纹肌肿胀,又加之患者患有冠心病,导致反复心力衰竭。甲状腺素合成或分泌不足 使机体各器官和组织代谢率降低,导致水钠潴留,组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢 以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积 造成心肌、骨骼肌、平滑肌均有间质水肿,肌纹消失,肌纤维肿胀断裂并有空泡;又因心力衰竭,患者表现为可压陷性水肿。本例患者多年来一直未能获得确诊病因,虽多次治疗,终因病因不除,症状反复发作,难以彻底治愈。本例患者多次发病,多次抗感染、利尿、改善循环、改善心功能等对症治疗,疗效不佳,医生理应想到反复支气管感染、心功能不全、水肿,只是一种表面症状,隐蔽的病因有待于进一步查找。如果医生仔细询问病史、全面细致查体,可注意到:患者虽有反复支气管感染,可体温一直较低,从未发热;患者乏力懒动,四肢湿冷等低代谢征象,患者心动过速则是心力衰竭的代偿反应。若及早检查甲状腺功能,明确病因,对因治疗,或不至于使患者6年来病情反复发作,得不到有效控制。, 百拇医药(王庆智 刘素春)
1 临床资料
患者,女,48岁,因反复咳嗽、喘息、水肿6年,加重10天入院。患者自6年前起,即无明显原因地出现阵发性剧烈咳嗽,咳出少量白色黏痰,并感到胸闷、气促甚至喘息,严重时呈端坐呼吸。伴有双下肢肿胀。 曾在某医院行心电图检查示窦性心动过速(心率112次/分)、心肌供血不足;胸部X线片示支气管感染。以“急性支气管炎、冠心病”住院治疗2周,好转出院。后来,上述症状多次反复发作,并呈逐次加重趋势。出现夜间阵发性呼吸困难,咳喘严重时出现频繁恶心、呕吐,甚至大小便失禁,下肢水肿逐渐加重,呈上行性、可压陷性水肿,颜面部亦出现水肿。曾在多家医院诊治,疗效均欠佳。10天前,患者症状再次复发加重,遂入我院,收住内科病房。既往无心肺疾病病史,无类似家族史。入院查体:体温35.2℃,脉搏116次/分,呼吸26次/分,血压150/80mmHg,中年女性,肥胖体型,喘息貌,口唇及四肢远端可见紫绀,面部及双下肢水肿,颈静脉充盈,双肺可闻及多量哮鸣音,双肺底可闻及小水泡音;心浊音界向左下方扩大,心音较弱,心率116次/分,二尖瓣区可闻及11/6级收缩期杂音,肝脾未触及,肝肾区无叩痛,移动性浊音阴性,四肢湿冷。心电图示窦性心动过速,胸部X线片示双肺纹理增多、紊乱。心脏彩超示左室扩大。肝功、肾功、血脂、心肌酶学、及血常规均检查正常。给予抗感染、利尿、降压、改善心功能等治疗,入院第11天,咳喘及水肿症状有所减轻,但仍时常反复。后进一步复查肝肾功,并检查甲状腺功能,发现肝肾功依旧正常,血清总甲状腺素(TT4)2.1μg/dl(正常参考值:5.5～10.5μg/dl),游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)2.62 pg/ml(正常参考值:2.21～4.05 pg/ml),游离甲状腺素(FT4)0.56 ng /dl(正常参考值:0.89～1.76 ng /dl),超敏促甲状腺激素(TSH )8.36 uIU/l(正常参考值:0.35～5.5 uIU/l)。详细追问病史,患者于7年前曾因心动过速,自行服用胺碘酮达一年之久。遂诊断为甲状腺功能减退症,给予左旋甲状腺素片25ug,每日1次,晨起顿服。继续给予抗感染、利尿、降压、改善心功能等治疗。入院第25天,患者症状有所减轻,复查甲状腺功能示,TT43.6μg/dl, FT32.78 pg/ml,FT40.64 ng /dl,TSH 6.32 uIU/l。遂将左旋甲状腺素片改为50ug,每日1次,晨起顿服。入院第46天,患者症状明显好转,复查甲状腺功能示:TT45.6μg/d,FT33.82 pg/ml,FT40.89 ng /dl,TSH5.87mIU/l。至入院第60天,患者症状完全消失,心肺功能正常,复查心电图、胸片、肝肾功完全正常,甲状腺功能各项指标均正常。出院后继续服药维持治疗,随诊2年无复发。
, 百拇医药
2 讨 论
在基层医院的临床工作中,甲状腺功能减退症并不多见,而以反复支气管感染、心力衰竭为主要表现者,更容易直接单纯地抗感染、抗心衰治疗,而忽视寻找原发病。甲状腺功能减退症,是由多种原因引起甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。患者低代谢,免疫功能减低,容易反复感染;心肌缺血缺氧,心肌收缩力减弱,心排血量和外周血流量减少,间质水肿,横纹肌肿胀,又加之患者患有冠心病,导致反复心力衰竭。甲状腺素合成或分泌不足 使机体各器官和组织代谢率降低,导致水钠潴留,组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢 以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积 造成心肌、骨骼肌、平滑肌均有间质水肿,肌纹消失,肌纤维肿胀断裂并有空泡;又因心力衰竭,患者表现为可压陷性水肿。本例患者多年来一直未能获得确诊病因,虽多次治疗,终因病因不除,症状反复发作,难以彻底治愈。本例患者多次发病,多次抗感染、利尿、改善循环、改善心功能等对症治疗,疗效不佳,医生理应想到反复支气管感染、心功能不全、水肿,只是一种表面症状,隐蔽的病因有待于进一步查找。如果医生仔细询问病史、全面细致查体,可注意到:患者虽有反复支气管感染,可体温一直较低,从未发热;患者乏力懒动,四肢湿冷等低代谢征象,患者心动过速则是心力衰竭的代偿反应。若及早检查甲状腺功能,明确病因,对因治疗,或不至于使患者6年来病情反复发作,得不到有效控制。, 百拇医药(王庆智 刘素春)