出血性脑梗死患者38例临床分析
【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)07 - 32 - 01
出血性脑梗死并非少见,自CT、MRI检查普及以来,其临床诊断有了很大提高,回顾我院四年来收治的出血性脑梗死患者38例,对其临床资料及诊治结果分析,报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料本组38例,男27例,女11例,年龄36～72岁,平均62.2岁。既往有高血压者15例,冠心病房颤者11例,风心病房颤者7例,高血糖(空腹血糖7.0mmol/L)者13例,有28例发病前有口服PSS、肠溶阿司匹林史,有10例用706代血浆加维脑路通静滴,有5例用尿激酶溶栓,无特殊病史者2例。
1.2 临床表现38例均先发生脑梗死,其中30例在安静状态下发病,8例在活动中发病。从脑梗死发病至发现出血性脑梗死的时间为:2～7天10例,8～14天21例,15天以上7例。脑梗死时表现为:意识障碍14例,不完全性失语11例,头痛13例,眩晕、呕吐9例,偏盲11例,偏瘫31例,偏身感觉障碍18例,运动性共济失调6例,二便失禁3例。发生出血性脑梗死时原有症状加重,其中意识障碍加重12例,偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者22例,头痛加剧、出现局限性抽搐者4例。
, 百拇医药
1.3 CT检查大脑中动脉分布区大面积梗死22例,多发性梗死12例,小脑半球大面积梗死4例。出血灶表现为不均匀斑片或点状出血者28例,单一血肿10例,其中血块超过梗死区30%8例,42例出血灶周围有不同程度水肿,并有占位效应。经治疗后恢复期复查CT提示:49例出血部位显示低密度影,周围无水肿带,血肿基本吸收;5例血肿吸收好转;2例血肿较原来扩大。
1.4 治疗和预后本组患者确诊后立即更改治疗方案,根据病情加用20%甘露醇、速尿、人血白蛋白,18例加用地塞米松,20例加用抗生素,20例给予吸氧等治疗,定期复查心电图、肝肾功能、血糖、电解质等。
1.5 治疗情况本组全部病例在发现HI后均采用甘露醇等中性治疗,疗效评定按1986年全国第二届脑血管病会议制定的标准。梗死Ⅰ型:好转8例(8/8);梗死Ⅱ型:好转11例(11/14),无效3例(3/14);血肿Ⅰ型:好转8例(8/11),无效3例(3/11),血肿Ⅱ型:好转2例(2/5),无效3例(3/5)。
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2 讨 论
缺血性脑卒中的继发脑出血也称为出血性转变,包括出血性脑梗死和脑实质血肿。脑梗死继发出血一直是影响患者生存的严重并发症。
2.1 HI的发病机制该病的发病机制目前认为(1)血管的自然再通与灌注损伤。脑梗死后,由于栓塞动脉的栓子被溶解或治疗崩解造成血管再通,而栓塞远端的血管,尤其是毛细血管缺血坏死,此时在正常血压下也可造成血管破裂出血,从而形成出血梗死,因为血流的突然恢复,可能会加重脑水肿或导致出血性转化。(2)血管的自动调节功能受损。在一定时间内缺血的脑组织再灌注,虽然可挽救脑细胞或增加恢复的可能性,但可导致再灌注损伤,这是由于血管内皮细胞缺血受损,血管壁通透性增加,血脑屏障开放,重新供血可能导致血液渗出,引起梗死后出血。我们的资料中有房颤者18例,占47%(18/38),说明房颤在HI发病中有重要作用。有研究发现[1],脑梗死时高血糖能加重脑组织的损伤,加重脑水肿,使梗死面积扩大和进展为HI。本组中血糖增高者13例,占34%(13/38),故认为高血糖可能与HI发生有关,而血糖水平可作为梗死灶范围、HI发生、预后以及防治监测的重要参数。
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2.2 Hacke等根据CT表现将其分为4型[2] (1)出血性梗死Ⅰ型,即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高;(2)出血性梗死Ⅱ型,梗死区内较大的融合的斑点状影,无占位效应;(3)脑实质血肿Ⅰ型,血肿块不超过梗死区的30%,伴有轻度占位效应;(4)脑实质血肿Ⅱ型,高密度的血块超过梗死区的30%,伴有明显的占位效应。本资料中出血性梗死Ⅰ型9例,Ⅱ型19例;脑实质血肿Ⅰ型、Ⅱ型各5例。
2.3危险因素包括(1)高血糖:高血糖可加重脑水肿形成和破坏血脑屏障,降低脑血流,故临床上急性脑梗死急性期不宜用高渗糖。(2)病因、部位、面积:心源性栓塞如风湿性心脏病患者伴发的脑梗死、大脑皮质下中心区脑梗死、大面积脑梗死,易发生出血性梗死。(3)年龄:本组资料显示60岁以下患者的脑梗死较60岁以上患者更容易继发出血,可能是因为其血供储备丰富,更容易形成侧支循环,再灌注的发生率也更高,故易出血。(4)梗死后出血好发时机在第1～2周,因此时是再灌注和侧支循环建立的时间窗,因此,在治疗过程中,发生病情变化者应及时行CT检查,因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时阳性率达100%,这样有利于及时确诊和治疗。(5)抗凝溶栓、扩容、扩血管药物的应用,均可促发出血性脑梗死的发生。
【参考文献】
[1] 徐小林,凌锋.溶栓治疗继发脑出血.国外医学•脑血管疾病分册,1999,4(1):23.
[2] 全国继续医学教育委员会.神经内科学进展.长春:长春出版社,2001:41., http://www.100md.com(王善东)
出血性脑梗死并非少见,自CT、MRI检查普及以来,其临床诊断有了很大提高,回顾我院四年来收治的出血性脑梗死患者38例,对其临床资料及诊治结果分析,报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料本组38例,男27例,女11例,年龄36～72岁,平均62.2岁。既往有高血压者15例,冠心病房颤者11例,风心病房颤者7例,高血糖(空腹血糖7.0mmol/L)者13例,有28例发病前有口服PSS、肠溶阿司匹林史,有10例用706代血浆加维脑路通静滴,有5例用尿激酶溶栓,无特殊病史者2例。
1.2 临床表现38例均先发生脑梗死,其中30例在安静状态下发病,8例在活动中发病。从脑梗死发病至发现出血性脑梗死的时间为:2～7天10例,8～14天21例,15天以上7例。脑梗死时表现为:意识障碍14例,不完全性失语11例,头痛13例,眩晕、呕吐9例,偏盲11例,偏瘫31例,偏身感觉障碍18例,运动性共济失调6例,二便失禁3例。发生出血性脑梗死时原有症状加重,其中意识障碍加重12例,偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者22例,头痛加剧、出现局限性抽搐者4例。
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1.3 CT检查大脑中动脉分布区大面积梗死22例,多发性梗死12例,小脑半球大面积梗死4例。出血灶表现为不均匀斑片或点状出血者28例,单一血肿10例,其中血块超过梗死区30%8例,42例出血灶周围有不同程度水肿,并有占位效应。经治疗后恢复期复查CT提示:49例出血部位显示低密度影,周围无水肿带,血肿基本吸收;5例血肿吸收好转;2例血肿较原来扩大。
1.4 治疗和预后本组患者确诊后立即更改治疗方案,根据病情加用20%甘露醇、速尿、人血白蛋白,18例加用地塞米松,20例加用抗生素,20例给予吸氧等治疗,定期复查心电图、肝肾功能、血糖、电解质等。
1.5 治疗情况本组全部病例在发现HI后均采用甘露醇等中性治疗,疗效评定按1986年全国第二届脑血管病会议制定的标准。梗死Ⅰ型:好转8例(8/8);梗死Ⅱ型:好转11例(11/14),无效3例(3/14);血肿Ⅰ型:好转8例(8/11),无效3例(3/11),血肿Ⅱ型:好转2例(2/5),无效3例(3/5)。
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2 讨 论
缺血性脑卒中的继发脑出血也称为出血性转变,包括出血性脑梗死和脑实质血肿。脑梗死继发出血一直是影响患者生存的严重并发症。
2.1 HI的发病机制该病的发病机制目前认为(1)血管的自然再通与灌注损伤。脑梗死后,由于栓塞动脉的栓子被溶解或治疗崩解造成血管再通,而栓塞远端的血管,尤其是毛细血管缺血坏死,此时在正常血压下也可造成血管破裂出血,从而形成出血梗死,因为血流的突然恢复,可能会加重脑水肿或导致出血性转化。(2)血管的自动调节功能受损。在一定时间内缺血的脑组织再灌注,虽然可挽救脑细胞或增加恢复的可能性,但可导致再灌注损伤,这是由于血管内皮细胞缺血受损,血管壁通透性增加,血脑屏障开放,重新供血可能导致血液渗出,引起梗死后出血。我们的资料中有房颤者18例,占47%(18/38),说明房颤在HI发病中有重要作用。有研究发现[1],脑梗死时高血糖能加重脑组织的损伤,加重脑水肿,使梗死面积扩大和进展为HI。本组中血糖增高者13例,占34%(13/38),故认为高血糖可能与HI发生有关,而血糖水平可作为梗死灶范围、HI发生、预后以及防治监测的重要参数。
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2.2 Hacke等根据CT表现将其分为4型[2] (1)出血性梗死Ⅰ型,即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高;(2)出血性梗死Ⅱ型,梗死区内较大的融合的斑点状影,无占位效应;(3)脑实质血肿Ⅰ型,血肿块不超过梗死区的30%,伴有轻度占位效应;(4)脑实质血肿Ⅱ型,高密度的血块超过梗死区的30%,伴有明显的占位效应。本资料中出血性梗死Ⅰ型9例,Ⅱ型19例;脑实质血肿Ⅰ型、Ⅱ型各5例。
2.3危险因素包括(1)高血糖:高血糖可加重脑水肿形成和破坏血脑屏障,降低脑血流,故临床上急性脑梗死急性期不宜用高渗糖。(2)病因、部位、面积:心源性栓塞如风湿性心脏病患者伴发的脑梗死、大脑皮质下中心区脑梗死、大面积脑梗死,易发生出血性梗死。(3)年龄:本组资料显示60岁以下患者的脑梗死较60岁以上患者更容易继发出血,可能是因为其血供储备丰富,更容易形成侧支循环,再灌注的发生率也更高,故易出血。(4)梗死后出血好发时机在第1～2周,因此时是再灌注和侧支循环建立的时间窗,因此,在治疗过程中,发生病情变化者应及时行CT检查,因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时阳性率达100%,这样有利于及时确诊和治疗。(5)抗凝溶栓、扩容、扩血管药物的应用,均可促发出血性脑梗死的发生。
【参考文献】
[1] 徐小林,凌锋.溶栓治疗继发脑出血.国外医学•脑血管疾病分册,1999,4(1):23.
[2] 全国继续医学教育委员会.神经内科学进展.长春:长春出版社,2001:41., http://www.100md.com(王善东)