【中图分类号】R737.33【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)09 - 23 - 02

    子宫内膜癌是女性生殖道常见恶性肿瘤,近20年来发病率呈上升趋势,研究显示肿瘤的发生不但与原癌基因的异常激活和细胞分化异常有关,而且与细胞抑癌基因参与,细胞异常增殖有关。目前P53基因蛋白是研究最广泛的肿瘤抑制基因之一,P53基因被认为是恶性肿瘤发生与发展的重要原因。Ki67作为细胞增殖参数之一,存在于增殖细胞中参与驱动细胞周期的调控网络,与细胞异常增殖有关。CherchiPL[1]用免疫组化方法检测29例子宫内膜癌中P53和Ki67表达,发现二者的阳性率与组织学分级、肌层浸润深度和分期有关,在所有死于复发和转移病人中,P53阳性率100%, Ki67阳性率66.7%。而无复发存活者,二者的阳性表达率分别为40%、60%,因此P53和Ki67过表达显示了子宫内膜癌更恶性的显型,具有预后的意义。

    现将P53基因、Ki67基因与恶性肿瘤关系的研究进展综述如下。

    1 P53与子宫内膜癌

    1.1 P53的定位与功能P53蛋白是一种重要的抑癌基因,定位于人染色体17P13,分为野生型和突变型二种亚型突变型P53蛋白半衰期长,失去抑癌功能,易在恶性细胞中堆积,可引起恶性细胞增殖,导致细胞的转化和肿瘤的发生 ......