电针对老年痴呆大鼠海马N—甲基—D—天冬氨酸受体1 mRNA的影响(1)
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摘要：目的 观察电针对老年痴呆(AD)模型大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)mRNA的影响，探讨其作用机制。方法 将SD大鼠按随机数字表分为4组，即正常组、假手术组、模型组、电针组，每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大鼠模型，电针组选取双侧“肾俞”、“内关”和“大椎”，接G6805-Ⅱ型电针治疗仪，选用2 Hz连续波，强度为1 mA，通电20 min，每日1次，每周6次，共治疗2周。采用原位杂交法检测各组大鼠海马NMDAR1 mRNA的变化，并分析电针对其的影响。结果 模型组大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA阳性细胞平均灰度值与假手术组相比显著升高(P<0.01)。电针组大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA阳性细胞平均灰度值与模型组相比明显降低(P<0.01)。结论 电针可能通过上调NMDAR1 mRNA的表达，充分活化NMDAR，加强长时程增强效应，从而改善AD大鼠的学习记忆能力。
关键词：电针；老年痴呆；海马；N-甲基-D-天冬氨酸受体1 mRNA；大鼠
中图分类号：R245.1 文献标识码：A 文章编号：1005-5304(2012)08-0038-03
N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)是谷氨酸(Glu)受体中研究最广泛和了解最多的受体。NMDAR最重要的功能之一就是调控突触可塑性，NMDAR通道的开放就是学习，记忆就是使这种通道的开放得以保持[1]。其中，NR1亚基是脑内NMDAR的共有亚基[2]。本实验通过观察电针对老年痴呆(AD)模型大鼠海马NMDAR1mRNA的影响，探讨电针改善AD学习记忆障碍的分子机制。
1 材料与方法
1.1 动物与分组
12月龄清洁级SD大鼠，50只，雌雄各半，体质量(400±50)g ......
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