二陈汤对肺癌A549细胞中黏附分子—1和p38表达的影响(1)
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摘要：目的 研究二陈汤对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的肺癌A549细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和p38表达的影响。方法 实验分为空白对照组、二陈汤对照组、TNF-α诱导组、二陈汤干预组、p38阻滞组，并给予相应干预。采用TNF-α诱导肺癌A549细胞产生ICAM-1高表达，以二陈汤含药血清处理ICAM-1高表达的肺癌A549细胞，采用Western blot免疫印迹法测定p38蛋白表达，以PCR法测定ICAM-1 mRNA水平，对二陈汤处理前后的ICAM-1表达水平及p38蛋白表达进行分析。结果 二陈汤干预组肺癌A549细胞中血清ICAM-1表达及p38活性与TNF-α诱导组比较显著降低(P<0.01)。结论 在体外实验中，二陈汤有可能通过抑制p38的活性而实现对ICAM-1表达的调控，这可能为二陈汤控制肺癌转移的机制之一。
关键词：二陈汤；细胞间黏附分子-1；p38蛋白；肺癌A549细胞
中图分类号：R285.5 文献标识码：A 文章编号：1005-5304(2012)08-0041-03
细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达在肺癌转移中起着重要的负向调节作用[1]。在包括肺癌、胃癌、肝癌、大肠癌等众多的肿瘤中，ICAM-1在肿瘤发生转移后都会明显升高，ICAM-1的表达与肿瘤的分期与预后有着密切的关系，ICAM-1的高表达提示了肿瘤的进展、转移及更差的预后，因此通过治疗，干预ICAM-1的表达，可能对肿瘤转移具有抑制作用。p38信号通路是介导真核细胞中的应激炎症反应的一个主要通道，同时p38信号通路也参与了肿瘤发生和发展的调节过程。p38信号通路能通过增强炎症细胞因子的表达而促进肿瘤细胞生长、肿瘤血管生成、肿瘤细胞迁移和浸润；p38作为丝裂原活化蛋白激酶家族成员可以调控ICAM-1的表达 ......
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