细胞因子及其网络对肺纤维化的形成和发展具有重要作用，这一领域已经成为研究治疗IPF的热点。目前作为治疗IPF靶点研究较多的有TGF-β、PDGF、TNF-α、干扰素-γ1b (IFN-γ1b)、白细胞介素-10(IL-10)及血管内皮生长因子(VEGF)等。

    在这些参与肺纤维化的细胞因子网络中，TGF-β是研究最深入、最重要的致纤维化的细胞因子，也是开展新的抗纤维化治疗的理想靶位[4]。TGF-β有3种亚型，其中TGF-β1是其最早被分离出来，同时也是最重要的亚型。TGF-β1在肺纤维化的形成和发展中起关键性作用。在肺纤维化发病过程中，炎症和损伤都可以诱导TGF-β1的活化和表达。在各种实验模型和临床纤维化疾病中[5-7]，TGF-β1常持续上升，它能促进成纤维细胞分裂增殖并趋向成熟分化，刺激成纤维细胞合成大量的I、Ⅱ、Ⅳ型胶原蛋白。尤其是Ⅳ型胶原蛋白，它既增加肺间质的胶原成分，增加蛋白酶抑制物的形成，又抑制胶原蛋白分解酶及纤溶酶原激活物的合成，从而减少肺间质细胞外基质(ECM)的降解，造成ECM调节失控。可见TGF-β1的生物活性与肺间质ECM生成密切相关，抑制TGF-β1的生物活性可抑制肺间质ECM生成，一定程度上阻止肺纤维化。因此，降低TGF-β1水平 ......