糖络宁对糖尿病大鼠血糖及摆尾温度阈值的影响(2)
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参见附件。
4.4 糖络宁对大鼠糖化血红蛋白的影响(见表3)
4.5 糖络宁对大鼠摆尾温度阈值的影响(见表4)
5 讨论
DPN是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一，其发病机制尚不完全清楚，已知有多种复杂的致病因素如代谢障碍性因素(包括多元醇通路激活、蛋白质非酶促糖基化、蛋白激酶C通路激活、肌醇代谢障碍、氨基己糖途径激活、脂质代谢紊乱、同型半胱氨酸代谢障碍等)、缺血缺氧性损伤、神经营养因子缺乏、氧化应激损伤、遗传基因多态性，以及自身免疫损伤等因素参与DPN的发生发展。在DPN的发生、发展过程中，高血糖是主要触发机制和发病基础[3]。研究表明，在糖尿病大鼠血糖升高的第1个月，显示出感觉及运动神经元传导速度的减慢与诱发痛觉表现(痛觉过敏和异常痛觉)有所进展；在以后的更长时间(糖尿病的6～12个月)，轴突病变、脱髓鞘病变及神经变性在糖尿病动物模型中均有发现[4-5]。高血糖可引起DPN细胞损伤，其病理机制主要有以下4条途径，即N-乙酰葡萄糖胺途径、蛋白激酶途径、多元醇途径及糖基化产物，在这4条高血糖损伤通路途径中，多个途径最终环节主要集中在活性氧簇(ROS)上，即以氧化应激为主要作用环节。
本实验研究结果显示，各组糖尿病大鼠的FPG、HbA1c较正常组大鼠明显升高(P<0 ......
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