芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠氧自由基代谢及肺组织形态学的影响(2)
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3 讨论
氧化/抗氧化失衡是COPD的发生的机制之一。SOD是体内催化超氧阴离子(O2-)为过氧化氢的关键酶，SOD具有较强的抗氧化作用，能够清除氧自由基、过氧化氢等；体内环境的相对稳定、有效防止自由基对机体的损害起重要的作用。MDA是氧化过程中最终产物之一，是脂质过氧化产物，其增加可能与吸烟活化中性粒细胞，产生活性氧自由基增多有关。有研究表明，COPD患者无论是急性发作期或缓解期，其血清MDA浓度都升高，而SOD降低[4]。NO是一种重要的内皮衍生舒张因子，主要来自L-精氨酸末端胍基的氮原子。NO能激活鸟苷酸环化酶，使血管内环磷酸鸟苷水平升高，血管扩张，而NO释放减少又使其舒张支气管和肺血管平滑肌的因素以及对血管平滑肌增殖的抑制作用减弱，从而导致慢性炎症的产生[5]。本研究显示，COPD模型大鼠血清、肺组织中SOD、NO水平均显著低于正常组，MDA水平均显著高于空白组，提示脂质过氧化损伤、NO代谢紊乱等促进了COPD的发生、发展，与上述文献报道相符。
COPD属于中医学“咳嗽”、“喘证”、“肺胀”等范畴。痰、瘀、虚是COPD的病机关键，贯穿其发生发展的始终 ......
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