电针血清对β淀粉样蛋白损伤原代培养大鼠海马神经元的保护作用(1)
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摘要：目的 观察电针血清对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的原代大鼠海马神经元的保护作用。方法 通过Aβ1-40脑内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型，予以电针治疗后，留取各组血清。Aβ25-35处理原代培养海马神经元建立体外神经元损伤模型，实验分为正常组、模型组和电针血清组，通过MTT法检测神经元的增殖，采用TUNEL染色法检测神经元的凋亡，通过免疫细胞化学染色检测Caspase-3的表达。结果 MTT检测结果发现，经Aβ处理后，细胞活力显著下降。而与模型组比较，电针血清组细胞增殖能力明显增强(P<0.01)；TUNEL染色结果显示，与模型组比较，电针血清组凋亡细胞数目明显减少(P<0.01)；经Aβ处理48 h后，Caspase-3表达水平明显升高，电针血清组Caspase-3阳性细胞数目较模型组显著减少(P<0.01)。结论 电针血清能促进海马神经元的增殖，降低其Caspase-3 的表达，对抗Aβ的神经毒性，减少神经元的凋亡。
关键词：电针血清；神经元；凋亡；β淀粉样蛋白；阿尔茨海默病；大鼠
中图分类号：R245 文献标识码：A 文章编号：1005-5304(2013)10-0038-03
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是最常见的中枢神经系统退行性变性疾病。其主要特征是记忆丧失、认知缺陷
和严重的精神神经症状。β淀粉样蛋白(β-amyloid protein， Aβ)是各种原因引发的AD的共同通路[1]，Aβ级联学说是目前研究最多的AD的病理机制之一 ......
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