黄芪甲苷对高糖腹膜透析液诱导人腹膜间皮细胞表达 致纤维化因子的影响(3)
| 第1页 |
参见附件。
VEGF是重要的血管形成因子,在腹膜新生血管形成中起着关键作用。腹膜新生血管形成是PF的形态学特征之一,与组织纤维化存在明显的正相关,并导致腹膜通透性增加[14]。PDS中的高糖及其相关代谢产物、乳酸盐或碳酸氢盐等均可诱导腹膜新生血管的形成[15]。TGF-β1可诱导VEGF的产生,有研究发现,TGF-β1可通过PKC通路诱导小鼠肾小管上皮细胞表达VEGF[16]。此外,VEGF的血管形成活性可能受CTGF在细胞外环境的负面影响[17]。
黄芪具有补气固表、利尿托毒、敛疮生肌之功效。黄芪甲苷是黄芪的主要活性成分之一,具有清除活性氧自由基、抗氧化、抗炎症、抗器官纤维化的作用。王氏等[18]研究表明,黄芪甲苷可下调TGF-β1的表达。有学者在研究黄芪甲苷对柯萨奇病毒B3诱导的扩张型心肌病模型的干预作用中也发现,黄芪甲苷能降低TGF-β1的表达,认为黄芪甲苷可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路改善心肌纤维化[19]。本实验结果显示,浓度为10～50 最/mL的黄芪甲苷均有助于提高HPMCs细胞活力；PDS作用于HPMCs 24、48 h后,与空白组比较,模型组TGF-β1、CTGF、VEGF的表达量均显著升高,表明PDS能够刺激HPMCs产生这些细胞因子,而不同浓度的黄芪甲苷干预后,三者均呈现下调的趋势,并呈浓度依赖性,高剂量组的作用更明显,提示黄芪甲苷有抑制HPMCs表达TGF-β1、CTGF、VEGF的作用。
综上所述,TGF-β1、CTGF、VEGF是导致PF形成的细胞因子网络中的关键因子。黄芪甲苷具有多种生物学效应,本实验观察了黄芪甲苷对PDS作用下HPMCs表达TGF-β1、CTGF、VEGF的变化,提示黄芪甲苷有抑制HPMCs表达上述细胞因子的作用,其确切的抗PF作用及机制还有待进一步研究。
参考文献：
[1] Hung KY, Wu KD, Tsai TJ. In vitro study of peritoneal fibrosis[J] ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。