雷公藤不良反应及其配伍减毒增效研究进展(2)
1.5 泌尿系统在雷公藤导致的多器官毒性反应中,约有30%的患者出现肾损伤,主要临床症状为少尿或无尿、蛋白尿、血尿、氮质血症、酸中毒等,甚至出现肾衰竭而死亡。氧化应激反应被认为是药物产生肾毒性的一个重要因素。同样,雷公藤可以在大鼠的肾脏产生氧化应激反应,从而导致肾脏损伤[19]。
舒氏等[20]研究表明,给予大鼠雷公藤内酯醇药物后,肾脏中的死亡受体Fas及其配体FasL表达数目呈递增趋势,两者结合可致表达Fas的细胞衰亡,肾脏中的Cyt-C由线粒体转入细胞浆后激活相应的细胞凋亡内源性通路,从而诱导细胞凋亡。
1.6 神经系统
雷公藤对神经系统有一定的损害作用,毒副反应主要为中枢神经系统损伤,表现为头晕、乏力、肌肉酸痛、四肢麻木、抽搐及烦躁等,有的引起周围神经炎与不宁腿综合征。
多种中枢神经系统性的疾病均可伴有炎症过程,如脑外伤、缺血缺氧及帕金森病、老年性痴呆、艾滋病痴呆综合征等神经退行性疾病。环氧化酶2(COX-2)可由多种因子(如激素、生长因子、活性氧族及炎性分子等)诱导产生。脑外伤及多种慢性神经退行性病都可导致COX-2的表达及其活性增强 ......
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