阿尔茨海默病大鼠自噬相关蛋白Beclin—1和凋亡相关蛋白p53表达变化及电针的调控作用(2)
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参见附件。
3 统计学方法
采用SPSS15.0统计软件进行分析。实验数据均用—x±s表示，组间比较采用方差分析。P<0.05表示差异有统计学意义。
4 结果
4.1 电针对大鼠海马CA1区形态学的影响
尼氏染色观察可见，正常组和假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞层次丰富，排列紧密整齐，尼氏体染色较深；与正常组比较，模型组海马CA1区锥体细胞排列稀疏杂乱，细胞缺失，尼氏体表达明显减弱，甚至消失；电针治疗后，海马组织形态明显好转，锥体细胞和尼氏体表达显著增多，但仍未达到正常组和假手术组的水平。与正常组比较，模型组CA1区尼氏体阳性的细胞数目明显减少，差异有统计学意义(P<0.01)；与模型组比较，电针组CA1区尼氏体阳性的细胞数目明显增多，差异有统计学意义(P<0.05)。)
4.2 电针对大鼠海马组织Beclin-1、p53蛋白表达的影响
图1 各组大鼠海马组织Beclin-1和p53蛋白表达
5 讨论
AD是引起老年痴呆最常见的原因。这种神经退行性疾病典型地以渐进性记忆衰减开始，并且最终不可逆地发展为全面认知功能障碍。海马是人类大脑处理学习和记忆的关键区域。神经元有规则的排列是海马和齿状回皮层构造最突出的特征。海马的主神经元包括锥体细胞和颗粒细胞，它们密集排布呈显著的带状，构成海马非常明显的界限。不同的形态结构是器官组织执行各种生理功能的物质基础。随着AD病理进程的发展，海马神经元逐渐丧失，从而引起记忆和认知功能衰退的临床症状[10]。本研究显示，正常组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐，尼氏体染色较深，模型组海马CA1区锥体细胞排列稀疏杂乱 ......
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