线粒体膜完整的脂质双层结构保障了线粒体膜电位(Δψm)的存在，一旦膜完整性遭到破坏，将致使Δψm下降，从而使线粒体氧化还原状态失常，引发呼吸链的解耦联等，细胞因无法得到正常能量供给而发生凋亡或坏死。Chen LH等[13]发现，前列腺癌细胞LNCaP的Δψm随PD作用浓度的增加而下降，引起线粒体膜通透性改变，释放出的Cyt-c与Apaf-1和Caspase-9形成多聚复合体，最终激活Caspase-3并使其自我剪切活化，从而诱导细胞凋亡。代氏等[8-9]研究发现，PD可能通过Bcl-2、Bax蛋白表达改变而引起Δψm下降，激活Caspase-9和Caspase-3，通过线粒体途径诱导A549和K562凋亡。此外，Shin DY等[14]报道，PD能促进细胞释放活性氧自由基，从而诱导Egr-1基因转录和Δψm改变。

    2.2 端粒酶抑制

    正常人体内细胞端粒酶无活性，而在85%～90%的恶性肿瘤细胞具有端粒酶活性，并且端粒酶反转录基因(hTERT)在肿瘤组织中成高表达。因此，端粒酶被作为肿瘤诊断的标记和治疗靶点。Mun-Ock Kim等[15]发现，PD引发多种白血病细胞凋亡是通过下调hTERT表达 ......