丹参酮ⅡA抗肿瘤作用机制研究进展(2)
丹参酮ⅡA还可通过影响信号通路的转导调控凋亡。王氏等[9]研究发现，丹参酮ⅡA对人胰腺癌PANC-1细胞生长有显著抑制作用，并与剂量和作用时间成正相关，其诱导凋亡的机制可能通过JNK信号转导通路下调凋亡抑制基因Survivin mRNA表达实现的，在阻断JNK信号通路后，丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞的Survivin mRNA的表达上升，凋亡率降低，而JNK信号通路被激活，Survivin mRNA的表达明显下降。
1.3 线粒体膜电位改变
线粒体膜电位是反映线粒体内膜通透性的客观指标。研究表明，在诱导细胞凋亡过程中，细胞形态学改变之前均出现线粒体膜电位的下降。因此，线粒体膜电位下降是细胞凋亡的早期特征，一旦线粒体膜电位下降，细胞就会进入不可逆的凋亡过程。丹参酮ⅡA具有降低线粒体膜电位、诱导细胞凋亡的作用。丹参酮ⅡA作用人胃癌MGC-803细胞24 h后，MGC-803细胞出现染色质聚集等典型的凋亡形态学改变，随着丹参酮ⅡA剂量的增加，MGC-803细胞凋亡百分率逐渐增大。丹参酮ⅡA作用后，MGC-803细胞的细胞内钙升高、线粒体膜电位降低、促凋亡因子Bad mRNA表达增加、金属硫蛋白MT-1A mRNA表达下调[10] ......
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1.3 线粒体膜电位改变
线粒体膜电位是反映线粒体内膜通透性的客观指标。研究表明，在诱导细胞凋亡过程中，细胞形态学改变之前均出现线粒体膜电位的下降。因此，线粒体膜电位下降是细胞凋亡的早期特征，一旦线粒体膜电位下降，细胞就会进入不可逆的凋亡过程。丹参酮ⅡA具有降低线粒体膜电位、诱导细胞凋亡的作用。丹参酮ⅡA作用人胃癌MGC-803细胞24 h后，MGC-803细胞出现染色质聚集等典型的凋亡形态学改变，随着丹参酮ⅡA剂量的增加，MGC-803细胞凋亡百分率逐渐增大。丹参酮ⅡA作用后，MGC-803细胞的细胞内钙升高、线粒体膜电位降低、促凋亡因子Bad mRNA表达增加、金属硫蛋白MT-1A mRNA表达下调[10] ......
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