本实验结果显示，丹参酮ⅡA具有明显的抑制Siha细胞增殖作用，并使细胞增殖指数显著降低。值得注意的是，在Siha细胞增殖实验体系中加入ERα特异性拮抗剂后，丹参酮ⅡA抑制Siha细胞增殖作用明显增强；而加入ERβ特异性拮抗剂后，丹参酮ⅡA抗Siha细胞增殖作用显著减弱。这一方面说明在Siha细胞中，作用于ER是丹参酮ⅡA发挥增殖抑制作用的重要靶点和途径；另一方面也进一步表明，ERα和ERβ在介导丹参酮ⅡA影响细胞增殖效应中所起的作用不同，丹参酮ⅡA抑制Siha细胞增殖的效应主要机制是经ERβ介导，拮抗ERβ后其抑癌作用明显减弱；而经ERα介导的效应则相反，故加入ERα拮抗剂后其抑癌作用可进一步增强。另有研究显示，ERα与ERβ在介导转录活性方面的作用有所不同，ERβ在抑制基因转录活性方面的作用比ERα更强[10-11]。本研究细胞增殖实验中ERβ被拮抗后丹参酮ⅡA的抑癌作用有所减弱的结果与此一致。

    影响癌细胞增殖调控通路是抗肿瘤药物发挥作用的主要途径。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是与细胞增生和凋亡调节过程密切相关的关键信号转导途径之一 ......