本研究验证的蛋白可能与以下机制相关：Gdi1主要通过调节Rab小G蛋白的神经递质释放起到神经保护作用[11]。Sncb上调可通过抑制α-Synuclein聚集改善神经元变性，缓解神经退行性病变[12]。黄芩素上调Calb2可能作为载体蛋白的内质网分子伴侣使淀粉样蛋白保持溶解状态，从根源上减少Aβ沉积[13-14]。Trx-1作为体内重要的抗氧化蛋白，可通过清除过量氧自由基，修复过氧化的巯基蛋白，调节转录因子活性，抑制细胞凋亡以及调控胞内氧化还原平衡，发挥对神经元的保护作用[15]。Cplx1是突触前结构中重要的神经递质释放调节蛋白，Tannenberg等[16]发现AD患者脑中Cplx1显著下降，Cplx1的治疗机制可能与改变突触可塑性有关[17]。Tpt1在癌细胞和其他分裂活跃细胞中表达水平较高[18]，而在脑等停止分裂的组织中低表达[19]。以往研究在对AD死者尸检时发现，一些区域的脑细胞中翻译控制肿瘤蛋白(TCTP)水平下降，细胞凋亡增加，故黄芩素可能是通过上调TCTP发挥抗细胞凋亡作用保护神经元。

    综上所述 ......