Smad通路是TGF-β激活的信号通路之一，TGF-β1先与TβRⅡ形成二聚体复合物，然后与TβRⅠ形成四聚体，TβRⅡ被激活后将TβRⅠ磷酸化，后者磷酸化Smad2/3，然后磷酸化的Smad2/3与Smad4形成转录复合物三聚体，其进入细胞核内与Smad结合元件结合，最终调控细胞EMC的表达。Smad7属于TGF-β1信号转导通路中的抑制性负调蛋白，能够抑制该通路的信号传递，在TGF-β的作用下Smad7与受体激活型Smad(R-Smad)蛋白竞争并与活化的BMP和TGF-β受体结合，并通过Smurf泛素连接酶使TGF-β受体泛素化，最后由核中移向胞质[17]。放射性肺纤维化是胸部肿瘤放疗后常见的并发症，一定剂量的γ射线能够促进大鼠肺成纤维细胞中Smad3与Smad4的表达。

    黄振杰等[18]通过用TGF-β1诱导A549上皮细胞-间质细胞转化(EMT)发现，该过程Smad2/3、Smad1蛋白均高表达，说明EMT是肺间质纤维化的直接原因，而Smad2/3、Smad1信号转导通路参与纤维化的形成。

    秦静等[19]将博来霉素诱导的纤维化小鼠腹腔内注射丹参素后发现较对照组Smad7 mRNA明显增多 ......