TGF-β1参与了辐射相关旁效应的响应，是旁效应的重要中介物，能够提高旁效应细胞中活性氧和微核数量，TGF-β1的抑制剂能够降低旁效应损伤[6-7]。有研究表明，辐照后非靶组织中TGF-β1及其受体表达水平明显升高[8]。TGF-β1还是一种重要的化学趋化因子，可趋化肺泡巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞，合成释放IL-6等细胞因子，诱导炎症反应[9]。IL-6是一种多功能的生物活性多肽物质，可诱导以中性粒细胞为主的炎症细胞在局部聚集，生成活性氧，诱发氧化应激，造成组织炎症，活化的中性粒细胞又可分泌IL-1β、IL-8等炎症因子，构成复杂的炎症网络调控系统[10]。因此，本实验以TGF-β1、IL-6、IL-1β作为检测辐射旁效应的生物学指标。

    本实验结果表明，2 Gy 12C6+离子束照射大鼠右肺部后12 h，大鼠血清中TGF-β1、IL-6、IL-1β明显升高，说明局部辐射诱导了TGF-β1、IL-6、IL-1β的高表达，且其表达存在着时间效应。由此我们分析，机体于照射后12 h逐步启动自身修复功能，对自身损伤进行修复。这与文献报道一致[11-13]，旁效应的时间效应因射线种类、剂量等因素而异。

    HE染色结果表明，碳离子束照射后24 h，大鼠右肺、左肺病理改变以急性肺泡炎症为主，提示右肺局部照射后旁组织左肺产生类似的病理损伤 ......