1.2 抑制炎症因子

    脑缺血将导致复杂的炎症级联反应，以中性粒细胞和巨噬细胞的浸润、小胶质细胞和星形胶质细胞的活化为主。其中中性粒细胞是固有免疫细胞的主要分泌和吞噬细胞，缺血后黏附于缺血部位的脑血管内皮细胞，在30 min至数小时内浸润脑组织，引发急性炎性反应[9]。细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在血管内皮细胞中表达较强，具有介导细胞间黏附作用，脑缺血后ICAM-1表达上调，中性粒细胞进入缺血区脑组织，引起一系列炎症反应，导致脑水肿和组织坏死。而PNS能明显降低急性脑梗死患者血清中异常升高的ICAM-1水平，阻断中性粒细胞浸润脑组织，从而抑制炎症反应，保护脑组织。

    脑缺血时血管周围的巨噬细胞产生促炎性細胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-12、IL-23、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，趋化因子和活性氧(ROS)，从而推动了炎性细胞的浸润及相关炎性反应[10]。PNS可通过抑制TNF-α、IL-1β表达，减少TNF-α、IL-1β的信号传递，降低ICAM-1及IL-8的含量，从而抑制中性粒细胞黏附、聚集及在脑组织中的浸润。而抑制TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，可在降低中性粒细胞浸润同时降低巨噬细胞浸润，并促进神经功能的恢复[11]。刘俊伟等[12]研究表明，人参皂苷Rb1能下调IL-1β的表达，有效缓解大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤 ......