SHR是国际上公认的最接近人类原发性高血压的动物模型，能很好地复制高血压生理病理过程。在心血管活动中起着重要的调节作用。炎症反应在高血压等心血管系统疾病的病理生理过程中普遍存在[9]。有研究表明，SHR PVN中促炎因子增加，可升高其平均动脉压。TLR4是Toll样受体家族中最明确参与高血压发生发展的分子。Bomfim G F和DeBatista P R等[10-12]发现，在SHR和血管紧张素Ⅱ诱导的高血压模型中，TLR4能明显促进内皮功能损伤，升高血压。Dange R B等[2]发现，抑制下丘脑室旁核中TLR4表达能够减少自主神经功能障碍，减少炎症因子的生成，从而使SHR血压下降。

    综上所述，针刺可能抑制SHR PVN中TLR4的表达，减少炎症因子的含量，从而降低血压水平。提示针刺治疗高血压的作用机制可能与抑制TLR4通路、降低炎症反应有关 ......