摘要：目的 探讨艾烟可吸入物(PM10)对大鼠神经细胞氧化损伤的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法 采用24 h内新生SD大鼠乳鼠前额叶皮质及海马组织体外培养原代神经细胞，H2O2诱导建立氧化损伤细胞模型;随机分为空白组、氧化损伤组、氧化损伤+PM10组、氧化损伤+PM10+抑制剂组、PM10组。采用TUNEL和DAPI染色观察神经细胞凋亡形态;MTT法及Western blot分别检测细胞存活率及目的蛋白表达，并用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002验证作用通路。结果 MTT检测显示，200 μmol/L H2O2能降低神经细胞50%存活率(P<0.001)，0.1、0.5 ng/mL艾烟PM10能明显抑制H2O2诱导氧化损伤的神经细胞凋亡(P<0.001);TUNEL和DAPI染色显示，0.5 μg/mL艾烟PM10能拮抗H2O2诱导氧化损伤神经细胞凋亡的形态学变化(P<0.001);Western blot检测显示 ......