2.3 靶點生物过程和通路富集分析

    初步富集分析结果表明，靶点参与的生物过程为RNA聚合酶Ⅱ启动子的调控、凋亡的调控、基因表达、细胞黏附、蛋白磷酸化调控、蛋白泛素化调控、MAPK复合物调控、NF-κB信号通路调控、ERK1和ERK2复合物调控、自噬调控、Wnt信号通路调控、Toll样受体信号通路调控、JNK复合物调控(见图2A)。其中凋亡、自噬均为脑缺血损伤的关键过程[10]，MAPK、ERK、Wnt、Toll样受体和NF-κB信号通路为脑缺血损伤中的关键通路[11]。此外，靶点主要参与了PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、神经营养因子信号通路、泛素介导的蛋白质降解通路、ErbB信号通路、HIF-1信号通路、cAMP信号通路、TGF-β信号通路、Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路、Wnt信号通路、NF-κB信号通路和凋亡途径(见图2B)。通路富集具体结果见表1。在这些通路中，PI3K-Akt信号通路和MAPK信号通路为脑缺血的核心通路，可调控脑缺血的多个过程，如氧化应激、自噬、凋亡、炎症反应[12];神经营养因子信号通路和ErbB信号通路主要调节神经营养因子对脑缺血的保护作用[13];TGF-β信号通路有抗氧化、阻止细胞凋亡、促进脑缺血组织修复的多种作用;Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路和NF-κB信号通路为脑缺血中重要炎症反应通路[14];HIF-1信号通路和Wnt信号通路主要调节脑缺血中血管新生[15] ......