采用安肠愈疡汤干预脂多糖诱导的HT-29细胞炎症模型验证网络药理学研究结果，发现安肠愈疡汤可显著上调GCK、CROT、ATP1A1、GNB1表达。GCK上调可提高细胞内糖类代谢水平，提高糖酵解效率。ATP1A1水平升高可提高细胞内能量代谢，增加细胞供能。CROT是细胞内脂质代谢中产生脂肪酰辅酶A重要的催化酶^[15-16]，其上调表明细胞内脂肪酸氧化代谢增强，与预测安肠愈疡汤参与调控糖类、脂肪酸代谢相吻合。GNB1参与炎症趋化因子调节通路，是JAK/STAT、MAPK等信号通路的重要启动蛋白，研究发现GNB1介导Akt信号转导并促进核因子-κB的活化^[17]。COX7C在新陈代谢、氧化磷酸化、线粒体电子呼吸链的传递中发挥重要作用，可能与GCK、ATP1A1共同参与细胞内的能量代谢调节过程。体外验证实验在一定程度上证实了网络药理学预测结果。

    本研究基于网络药理学技术，采用整合药理学平台，建立了安肠愈疡汤成分靶标-溃疡性结肠炎靶标的分子生物网络、复方中药-成分-靶标-通路网络 ......