Keywords： pristimerin; pulmonary fibrosis; TGF-β1; α-SMA; mice

    肺间质纤维化是硬皮病等多种结缔组织病的常见并发症[1]，患者通常伴有进行性呼吸困难和肺功能恶化，目前临床上对肺纤维化治疗手段匮乏，预后较差，死亡率高。转化生长因子(TGF)-β1是目前研究最为广泛的促纤维化因子之一，被认为在肺纤维化进程中起到至关重要的作用[2]。TGF-β1会导致肌成纤维细胞的异常活化、过度表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)并导致细胞外基质(ECM)过量产生，最终导致肺组织结构重塑、肺功能受损[3]。靶向抑制TGF-β1信号传导途径是改善肺纤维化的有效治疗策略[4]。尽管美国食品药品管理局批准的吡非尼酮和尼达尼布可减缓肺纤维化病程进展[5]，但其治疗成本较高、不良反应大[6]，不能从根本上解决问题。因此，寻找新的治疗药物并证明其功效是肺纤维化患者的首要需求。

    扁蒴藤素(Pristimerin)是卫矛科南蛇藤的主要活性成分，属醌甲基三萜类化合物 ......