文章编号：1005-619X(2007)07-0421-02

    【摘 要】 慢性心衰时的全身血管收缩是多种代偿机制所致，由交感神经张力增加和血浆肾素—血管紧张素系统激活所介导的外周血管收缩可能主要起短期调节作用。随着时间的推移，肾素—血管紧张素系统的作用，血流依赖性，内皮介导性血管舒张作用损害和血管壁的僵硬缓慢发生，液体潴留可促进血管僵硬。以血管扩张剂和变力剂急性给药改善心输出量并不能立即增加骨骼肌血流，原因为：①上述外周性改变的逆转是需要一定时间的缓慢过程。②慢性心衰时存在骨骼肌的内在异常，以干扰基础代偿机制且不产生耐药性的药物进行长期治疗可发挥有益效应。

    【关键词】 心力衰竭；充血性；外周适应性变化

    近年研究表明，充血性心衰时心室功能障碍的程度与临床心衰的严重度并不相关。尽管左室功能障碍是预后的主要独立预报因素，充血性心衰患者的功能状态似与左室功能障碍的各项指标不相关联，运动时间和左室射血分数之间缺乏相关性[1]。虽然血管扩张剂和正性肌力药物改善中枢血液动力学情况，但给予这些药物后运动耐受时间和最大氧耗量并不立即改善。心室扩张和肥厚等机制维持收缩和舒张功能，从而维持心输出量，当心输出量仍然不足时，则出现外周循环代偿机制，全身血管收缩是后者的重要标志。我们研究慢性充血性心衰患者的外周适应性变化，旨在评价其在治疗中的重要性。

    1 慢性心衰时的血管适应作用

    观察表明 ......