TNF和IL-1β是ALI过程中重要的前炎症细胞因子，主要由单核巨噬细胞识别信号后产生，协同核因子-KB启动炎症级联反应引发炎症反应综合征。二者的过度分泌是ALI发病的重要始动因素。减少二者分泌或对抗其作用可明显减轻ALI的程度[18]。IL-13可增加I kappa B alpha的mRNA的表达，通过I kappa Balpha抑制NF-KB的活性，减少TNF-α的合成[17,19]。IL-13抑制转录因子NF-KB的活性，进而抑制TNF-α、巨噬细胞炎症蛋白II、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子。但对肺血管的细胞间黏附因子-I无影响[17-20]。IL-13通过刺激血管内皮生长因子(VEGF)保护高氧肺损伤[21]。有报道，IL-13可以保护小鼠接受致死剂量LPS攻击，减少TNF-α、INF-γ、IL-12等产生[22,23]，也可以下调创伤、烧伤患者的单核巨噬细胞产生细胞因子如TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等[24]。同时IL-13还能够促进单核巨噬细胞产生IL-1受体拮抗蛋白 ......