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编号:11818103
CO中毒脑病的MRI与临床(1)
http://www.100md.com 2009年9月1日 《中国疗养医学》 2009年第9期
CO中毒脑病的MRI与临床

     【摘 要】 目的 探讨CO中毒脑病的磁共振成像(MRI)与临床的关系。方法 对22例确诊的CO中毒脑病患者行MRI扫描,分析其MRI所见与临床表现。结果3例急性中毒患者,1例头痛,另2例昏迷。19例迟发性脑病患者表现为智力和性格障碍。3例急性中毒患者的MRI表现为在T2WI及FLAIR像上侧脑室周围及半卵圆中心大片云絮状的高信号影,其中1例昏迷者伴有中脑的高信号影。19例迟发性脑病患者的MRI所见除具备急性中毒的脑表现外,还累及侧脑室下角周围的脑白质、额叶的白质、苍白球的变性坏死、壳核的变性坏死等。结论MRI不仅可敏感探测CO中毒脑病,并可预示其临床预后。

    【关键词】CO中毒;磁共振成像;痴呆

    【Abstract】 ObjectiveTo explore the relationship beween MRI findings and clinical manifestation in patients with carbon monoxide poisoning encephalopathy.MethodsMRI and clinical data of 22 patients with carbon monoxide poisoning encephalopathy were analysed.ResultsAmong three patients with acute carbon monoxide poisoning ,one patient had headache and the other 2 cases was unconscious. 19 patients with delayed encephalopathy presented intellectual disturbances and character disorder. MR scanning in 3 patients with acute carbon monoxide poisoning showed a large cloudy intensity area surrounding lateral ventricles and in centrum ovale on T2WI and FLAIR images.Among which, one case was unconscious with high signal intensity in mesencephali. MRI in 19 cases with CO-poisoned delayed encephalopathy carbon monoxide poisoning demonstrated involvement of denaturation and necrosis of alba around cornu inferius ventriculi lateralis, white matter in frontal lobe, pallidum as well as putamen.ConclusionMRI can not only detects CO poisoning encephalopathy, but also predicts clinical prognosis.
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    【Key words】 Carbon monoxide poisoning;Magnetic resonance imaging(MRI);Dementia

    对22例一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒脑病患者行磁共振成像(MRI)检查,以探讨MRI对CO中毒脑病的显示及对临床预后的预示。

    1材料与方法

    1.1临床资料2002~2004年,共22例CO中毒患者入院,男13例,女9例;年龄24~73岁,平均年龄57.5岁。所有病例均有明确的CO中毒病史。急性中毒3例(中毒2 d内)。迟发性脑病19例,其中中毒后15~54 d行MR检查的17例,半年和17年各1例。3例急性中毒者表现为头痛、头晕(1例)及意识不清(2例)。19例迟发性脑病患者均有精神异常和痴呆。1例急性中毒患者2月后复查,1例急性中毒患者分别于2周后、2月2周后、1年2.5个月后复查。1例迟发性脑病患者分别于3个月、5个月复查。1例迟发性脑病患者分别于11个月、1年11个月复查。1例迟发性脑病患者分别于1月2周、4月2周复查。
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    1.2扫描技术和方法MR采用Siemens-Mindit 1.5T超导型成像仪。T1WI:TR/TE=450 ms/12 ms,T2WI:TR/TE=4 500 ms/120 ms,FLAIR(fluid attenuated inversion recovery)序列:TR/TE=10 000 ms/128 ms,均为横断面扫描,层厚5.0 mm。

    2结果

    MRI表现:①3例急性中毒患者的MRI表现为在T2WI及FLAIR像上侧脑室周围及半卵圆中心大片云絮状的高信号影,其中1例昏迷者伴有中脑的高信号影。2例急性中毒患者分别复查3次和2次,头颅MRI均未见改变。②19例迟发性脑病患者的MRI表现在T2WI及FLAIR像上双侧额叶、侧脑室周围及半卵圆中心大片云絮状的高信号影(图1~2),其中6例出现双侧侧脑室下角周围的云絮状高信号影,2例出现中脑的云絮状高信号影,1例同时出现双侧额叶白质的小梗死灶。以上改变为白质的脱髓鞘和梗死灶。6例同时出现双侧苍白球变性坏死(图3~5),2例发生双侧壳核和苍白球变性坏死,2例发生左侧苍白球的变性坏死,1例发生左侧壳核的变性坏死。3例迟发性脑病患者均复查2次,头颅MRI均未见变化。
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    3讨论

    CO是碳氢化合物不完全燃烧的产物,当人体吸入后,CO与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大200~250倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3 600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死或白质广泛性脱髓鞘病变,产生一系列精神症状[1-6]。部分重症CO中毒患者在昏迷苏醒后,经过2 d至2月的“假愈期”,又出现一系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病。Choi[1]报告2 360例CO中毒,2.75%发生了迟发性神经后遗症,且其中的549例住院患者中,11.8%患迟发性神经后遗症。Choi报告这些病人的无症状期为2~40 d,平均22.4 d。神经和神经精神症状发作的迟发时间被认为是由于进行性脑白质脱髓鞘所致[1]。

    本组急性中毒3例患者的MRI仅表现为在T2WI及FLAIR像侧脑室周围及半卵圆中心大片云絮状的高信号影,其中1例昏迷者伴有中脑的高信号影。说明急性中毒患者脑病灶仅累及侧脑室周围及半卵圆中心区白质的脱髓鞘。, 百拇医药(林曰增)
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