125000 沈阳军区兴城疗养院 方伟玲 高长明

    颈性眩晕顾名思义就是由颈源性因素引起的眩晕综合征，系因颈椎退行性改变或外伤使脊椎内外平衡失调，引起颈动脉颅外段即椎-基底动脉供血不全以眩晕为主要症状的临床综合征。1949年Bartschi Rocharx根据眩晕与交感神经的关系提出“颈性眩晕”。1955年Ryan和Cope将颈部紊乱伴发眩晕或头晕称之为“颈性眩晕”[1]。其眩晕特点是和颈椎活动有直接关系，其中尤以颈椎旋转为显著。因此应和其他引起眩晕的例如：梅尼埃病、良性阵发性位置眩晕、锁骨下动脉盗血综合征、第四脑室占位病变、颈动脉窦综合征、神经官能症等疾病相鉴别。

    医用红外热像学是利用红外线辐射成像原理观察人体表面温度变化、研究人体生理病理现象的一门新兴学科，是医学技术、红外摄像技术和计算机多媒体技术结合的产物。其特点是：无损伤性、非接触性、测量精确度高、应用范围广、操作简单等。

    1 颈性眩晕的发病机制

    椎动脉起自锁骨下动脉，分为4段，第1段为自锁骨下动脉发出进入颈椎横突孔的部分，其后方为C7横突、C7-8脊神经的前支、交感神经干和颈下交感神经节；第2段为C6横突孔上升至C2横突孔下口，此段动脉的内侧紧邻钩椎关节，后外侧为关节突关节，动脉周围有交感神经伴行；第3段为C2横突孔下口到枕骨大孔处，此段弯曲较多，动脉壁上有Pacin小体分布，通过椎动脉血压改变反射性调节血管管径，以保证颈部血流量的正常运行；第4段即颅内段，两侧椎动脉合并为基底动脉，其上有脑桥支支配前庭神经核及支配迷路的内听动脉。由于椎动脉的解剖关系复杂，所以CSA的发病机制也是复杂多样的。

    1.1 颈椎不稳学说 颈椎的稳定包括骨性结构提供的静态稳定和周围肌肉提供的动态稳定，除了骨性结构的稳定作用外，一切影响肌肉改变的因素(创伤、退变、医源性损伤、先天性病变等)均可导致颈椎动力平衡失调，引起颈椎失稳[2]。随着年龄的增加，颈椎间盘逐渐失水变性，弹性降低，椎间隙变窄，引起中、后柱相应骨性结构改变、软组织炎症及血循障碍等病理改变，继而引起椎节失稳，而椎节失稳可引起局部小关节囊、钩椎关节囊创伤性炎性反应，横突孔相对位移增加，致使分布于关节囊和椎动脉上的交感神经受激惹，导致椎-基底动脉供血不足从而引发临床症状。于泽生、刘延青等[3-4]通过临床研究发现交感型颈椎病患者多有椎体不稳，且好发于C4-5、C5-6和C3-4，认为颈椎不稳是引起交感型颈椎病的重要因素。

    1.2 椎动脉压迫学说 骨赘累及横突孔及周围导致骨性狭窄，直接压迫椎动脉 ......