许平

    关于Th17/IL-17与气道变应性疾病相关研究

    许平

    流行病学调查显示，最近几十年，世界范围内呼吸气道变应性疾病发病率逐年推高，已逐渐成为影响人民身心健康的重要问题。呼吸气道变应性疾病病因复杂、发病机制尚未明确。而Th17/IL-17的出现为我们探索变应性疾病免疫机制开辟新视野。伴随着Th17/IL-17致炎作用的发现及其机制的明确，专家学者们逐渐对气道变应性疾病的发生发展拥有了更加全面的认识。本文就Th17/IL-17与变应性疾病的关系研究做一综述。

    气道变应性疾病；自身免疫病；过敏性鼻炎；哮喘；白介素17；Th1/Th2

    气道变应性疾病是一种由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、气道上皮细胞等多种炎性细胞共同参与的气道免疫性疾病，近些年变应性疾病所表现的高发病率、发病率趋势已引起学者们的广泛关注。在世界范围内，变应性鼻炎(AR)，其患病率高达10%～20%，发病率逐年推高[1]。另外全球范围内哮喘发病人群数量也在持续上涨，发达国家甚至已达33%[2]。气道变应性疾病对健康的危害已成为影响人们正常生活质量的一个重要问题。

    气道变应性疾病发病与遗传背景和环境因素密切相关，病因复杂、尚未明确。气道变应性疾病的临床药理治疗(如糖皮质激素长效β2受体激动剂、白三烯受体拮抗剂)，只能是控制和缓解变应性疾病的症状，却未能达到长期根治效果。

    因此关于气道变应性疾病发病机制的研究一直受国内外学者所关注。其中Th1/Th2细胞失衡被认为是最为经典AAD病理机制假说，假说认为来源于共同前体的Th1和Th2之间在免疫学功能和性质上具有相互制约、相互拮抗的特性。

    正常情况下，Th1细胞分泌IFN-y、IL-2等细胞因子，参与细胞免疫，对细胞内病原体的清除发挥防御作用。IFN-Y等Th1细胞因子，能促进天然T细胞向Th1的分化，抑制Th2细胞分化，维持Th1/Th2细胞的平衡，减少局部炎症细胞的浸润，进而抑制变应性疾病的发生发展。而Th1/Th2失衡是变应性疾病的基本病理特征，AAD患者病理表现为Th2细胞功能亢进以及Th1细胞功能受抑制，Th2型细胞炎症因子如IL-4，IL-5，IL-9和IL-13等过度释放，促进B细胞的大量增殖及TgE抗体的过量生产，进而引发Th2型相关组织损伤及过敏性炎症反应。

    随着免疫调节机制研究的深入，学者们逐渐意识到简单的Th1/Th2失衡已不足以解释AAD的发病。Th17是一种新近发现的不同于Th1、Th2的辅助细胞亚群，有自己特征性的分化机制、表型和功能 ......