曹博涵 吴光哲

    传统观点认为急慢性缺血综合征的原因是心外膜冠状动脉内粥样斑块形成，冠脉血流受阻所致，但有10%～20%的患者冠脉造影正常。自20世纪70年代，很多研究推测这些心绞痛样症状是由于冠脉微循环功能障碍导致，被称为X综合征。2013年欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南中正式将此病命名为微血管功能异常[1]。随着循证医学和介入性心脏病学的迅速发展，冠状动脉微血管疾病(coronary microvascular disease，CMVD)的临床意义日益受到人们的高度重视，CMVD涉及的患者人群广泛，但目前对CMVD的研究尚处于起步阶段，对于CMVD的探索和干预将是未来冠心病治疗新的突破点之一[2]。

    1 CMVD的基本概念

    冠脉微循环是指直径<150 μm的微动脉、毛细血管和微静脉构成的微循环系统。CMVD是指在多种致病因素的作用下，冠状微血管的结构和/或功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。CMVD是导致冠心病的基本机制之一，并且会增加患者心血管不良事件的发生风险[3]。CMVD可以单独存在，也可以和阻塞性冠脉病变并存。

    2 CMVD的流行病学

    目前尚无大型流行病学资料。小样本临床研究显示[4]，在具有心肌缺血症状冠脉造影显示非阻塞性病变的患者中，CMVD的发生率为45%～60%。2014年研究发现[5]，在无冠心病病史和无正电子发射型计算机断层显像心肌灌注显像异常的患者中，以冠状动脉血流储备作为判定标准，女性患者发病率为54%，男性患者发病率为51%。

    3 CMVD的发病机制

    2013年欧洲心脏病学会指南强调稳定性冠状动脉疾病具有多种发病机制，并首次强调了小血管和微血管病变在冠心病发病机制中的作用[1]。CMVD的发病机制目前尚不是特别清楚，其中微循环结构改变、功能改变(内皮功能异常、微血栓形成、微血管痉挛等)以及血管外机制(外部挤压、组织水肿、心脏舒张时间缩短)等均参与冠状动脉微循环功能障碍的发病。

    3.1 冠脉微血管结构异常 肥厚性心肌病和高血压由于平滑肌细胞肥厚和胶原沉积所致室壁间小动脉的中膜肥厚，常伴有内膜增厚，从而导致小动脉管腔面积的轻度缩小。

    3.2 冠脉微血管功能异常

    3.2.1 血管内皮损伤及功能异常 多数致动脉粥样硬化的危险因素及其他心血管疾病危险因素携带者，因一氧化氮的合成和释放异常，导致内皮细胞依赖性血管舒张异常，发生微血管持续性痉挛；另一方面因肿胀的内皮细胞可能阻塞了毛细血管腔 ......