黄澈

    阿尔茨海默病(AD)是老年群体常见的导致痴呆的神经系统退行性疾病之一。有研究显示，全世界AD患者总数不低于0.38亿，预计到2050年，AD患者总数将达到1.15亿[1]。从病理学来说，AD主要病理改变为神经斑，伴有神经纤维缠绕和神经元细胞丢失。目前，有关AD的发病机制尚不明确，淀粉样β-蛋白(Aβ)毒性假说是几种主流假说中占主导地位的学说(其他还包括胆碱能神经元假说、Tau蛋白假说和自由基损伤假说等)。Aβ毒性假说认为：Aβ具有神经毒性，能改变患者体内炎症因子表达水平，这些炎症因子透过血脑屏障后将导致中枢神经元损伤，引起AD发病[2]。Toll样受体4(TLR4)在人体内被认为是与炎症反应关系密切的信号转导通路之一，在免疫过程中发挥重要的炎症调节作用。胃饥饿素(Ghrelin)是近年来新进发现的内源性脑肠肽之一，可发挥炎症抑制作用[3]。然而，在AD患者体内是否存在二者之间调节失衡，相关研究较少。因此，本研究旨在探讨Ghrelin在老年AD患者炎症因子调控中的途径和作用。现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 收集我院2013—2018年收治的老年AD患者173例，诊断参照《神经病学》相关标准[4]。入组条件：①年龄≥65岁。②临床痴呆评定量表(CDR)评分≥1.0分。③无重要脏器功能障碍。④未应用免疫抑制剂或者免疫刺激剂。⑤无免疫系统疾病。⑥无感染性疾病。⑦履行充分告知义务后自愿参与本研究[5]。此外，选择同期于我院进行体检的老年健康人142例作为对照组。两组人员性别、年龄、血压、血脂、血糖等基线数据差异均无统计学意义(P>0.05)。具有可比性(表1)。

    表1 两组人员各项基线资料比较() ......