缺血性脑卒中是导致全球人类死亡和残疾的主要原因之一。除可导致各种严重的身体缺陷(包括认知功能障碍)外，还可能具有导致学习障碍和运动障碍的风险，从而影响患者的生活质量

    。缺血再灌注损伤(IRI)常发生于当一段时间血液供应不足后，随后的血液进行再灌注，引起的一种缺血器官和组织的结构和功能无法恢复的神经损伤

    。脑缺血后的再灌注可导致脑损伤，如神经元死亡、神经血管损伤、脑水肿以及出血性转化。脑IRI细胞损伤的机制包括炎症、细胞凋亡、活性氧和氮物质(ROS/RNS)的过量产生和兴奋性毒性

    。尽管以前的研究表明，某些药物具有潜在的神经保护作用，如Pim-1激酶、肉桂蛋白和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)，但另有研究表明这些药物的保护作用是间接的及有限的

    。因此脑IRI仍然是心血管疾病研究的主要问题，需要进一步研究。七氟醚是一种挥发性的静脉内药物，常用于麻醉领域

    。据报道，七氟醚预处理可通过促进小胶质细胞活化来诱导脑缺血损伤的内源性神经发生

    。七氟醚麻醉与术后认知功能障碍有关，但可通过抑制核因子κB(NF-κB)/P6信号通路来缓解认知障碍

    。先前的报道表明七氟醚可以增加脑IRI中的三磷酸腺苷ATP酶活性

    ，但具体的机制还尚未彻底阐明。本研究旨在探讨七氟醚对IRI大鼠海马神经元ATP酶活性的影响并分析其机制，为七氟醚的神经保护作用提供实验依据，同时为IRI的治疗提供新思路及新靶点。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物及分组 30只雄性SD大鼠购自沈阳药科大学实验动物中心，8～12周龄，180～250 g。所有大鼠饲养在室温(22±1)℃的动物房中，光/暗(12/12)循环，自由饮食。将所有大鼠随机分为3组：正常组，模型组和七氟醚组，每组各10只。

    1.2 局灶性脑IRI大鼠模型构建 采用Longa提出的大脑中动脉闭塞(MCAO)对模型组和七氟醚组建立局灶性IRI大鼠模型。首先，大鼠给予腹膜内注射10%水合氯醛进行麻醉后，通过中线颈部切口暴露出翼腭动脉(PPA)、颈总动脉(CCA)和颈外动脉(ECA)。将0.23 mm的尼龙单丝引入右颈总动脉(RCCA)，结扎ECA和CCA的近端部分。用钳子夹住颈内动脉，用5-0针在CCA结扎区域切开一个切口，将腔内缝合线引入切口，并松开钳子。将腔内缝合线从CCA分叉处(约20 mm)插入，插入时感觉很顺畅，没有阻力，调整方向和角度，前进至颈小动脉前部的起始部位，有阻力阻碍。右脑中动脉栓塞，并用丝线缝合皮肤切口 ......