经过长期石杉碱甲的治疗，VD小鼠海马CA1区神经细胞数目增多，锥体细胞顶树突总长度增长，与假手术组无明显差别，该变化与其学习和记忆功能改善相一致。并且，其超微结构得到明显改善。至于该药理机制的原因，目前尚未明确，可能与石杉碱甲具有非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂作用、抑制缺氧导致的神经细胞内钙超载、改善其钙稳态平衡有关[11]。石杉碱甲可能下调细胞凋亡基因(c-fos、c-jun)表达，抑制缺氧导致的神经细胞凋亡或迟发性神经元坏死[12]。石杉碱甲也可能改善通道，直接改善海马神经细胞突触可塑性，易化LTP[13]。总之，石杉碱甲具有改善VD小鼠海马CA1区锥体细胞形态结构的新药理学机制。

    参考文献

    [1]刘汇波 ......