3 AVP在血管舒张性休克中的作用机制

    外源性给予AVP可纠正血管舒张性休克中广泛存在的相对AVP缺乏。AVP能直接作用于V1受体，通过细胞内钙和钙调蛋白激活平滑肌细胞中的肌动蛋白轻链激酶，使肌动蛋白轻链磷酸化，促使肌丝蛋白与肌动蛋白互动，从而引起细胞收缩。AVP还能以浓度依赖方式抑制细胞外酸中毒诱导的ATP敏感性K+通道的活化，且其所致血管收缩效应在酸中毒时仍有效。AVP还可通过抑制iNOS的转录而减少NO的生成，并可增强儿茶酚胺类药物的血管收缩作用。此外，AVP也可通过Rho激酶途径解除肌动蛋白结合单位对肌动蛋白轻链激酶的抑制，促使平滑肌收缩。

    4 AVP的临床应用

    在感染性休克前期，AVP浓度增加，但在感染性休克发生后，下丘脑AVP的早期耗竭以及由容量负荷或高儿茶酚胺浓度引起的心肺功能抑制均会导致AVP浓度下降。研究发现，感染性休克患者血中的AVP水平较正常人显著降低。AVP主要通过直接和间接作用增加外周血管阻力而使平均动脉压升高，但并不增加心输出量和心率(甚至可能降低心率)以及肺动脉压，并可减少儿茶酚胺类药物的剂量，对降低心肌耗氧也有益处。1997年，Landry首先提出感染性休克的低血压状态是由于血浆中AVP浓度下降所致，并指出外源性AVP的应用有可能给患者带来益处。1999年，Malay在一项小样本安慰剂对照研究中证实，外源性AVP的应用能增加感染中毒引起的血管舒张性休克患者的动脉血压和外周血管阻力 ......