阿司匹林的抗血小板作用是通过抑制血小板内的环氧合酶(COX-1)使血栓素A2合成减少,达到抑制血小板聚集的目的。但阿司匹林在抑制血小板内COX-1的同时,也会抑制胃黏膜上的COX-1催化前列环素(PGs)形成,后者对胃肠黏膜有保护作用。所以,阿司匹林主要通过两大途径致胃肠道不良反应：①对胃黏膜的直接刺激作用;②干扰PGs(主要为PGE2)合成,降低黏膜供血并使具有保护作用的黏液及碳酸氢盐合成减少。如果能避免阿司匹林在胃内崩解,并使其在肠道内缓慢释放,保证前列腺素的平衡,就能降低胃肠道不良反应。

    阿司匹林是研究和应用最多的抗血小板药物, 该药可使血小板花生四烯酸代谢途径中的环氧化酶活性基因第529 位丝氨酸乙酰化后失去活性,从而抑制血栓素A 2 (TXA 2 )生成[14]。研究表明,阿司匹林对血小板环氧化酶有明显的抑制作用,从而抑制血小板聚集,降低血小板黏附,改善血液高凝状态。

    3 讨论

    胃肠道耐受性通常可通过改变剂型而提高, 如微胶囊剂型可使活性成分缓慢释放, 经充分缓冲, 较常释片剂减小对胃粘膜的刺激性 ......