3.3IR与肝脏FA氧化

    研究表明，在肥胖和IR状态下肝脏FA氧化水平升高[12]或保持不变[13]。虽然很少有证据表明降低的FA氧化有利于促进饮食诱导的肥胖小鼠或IR患者肝脏VLDL分泌[14]，但不能排除通过促进FA氧化作为一种潜在的改善IR状态下的血脂异常或脂肪肝的治疗方法。

    3.4IR与MTTP合成

    MTTP是位于细胞微粒体、内质网腔内的分子量为88 kDa的伴侣蛋白质，包括两个亚基。MTTP参与VLDL装配中脂质(TG，磷脂，胆固醇酯)的转运活动，使新合成的ApoB与被MTTP转运到内质网腔中的TG结合，并且协助新生VLDL转运到肝细胞外。因此，MTTP是肝脏VLDL装配和分泌的限制性因素[15]。生理状态下，胰岛素诱导FoxO1磷酸化，使其与核结合位点脱离，抑制肝脏MTTP表达。然而，IR时FoxO1磷酸化水平降低，MTTP表达增多[2]。过量的MTTP表达是导致肝脏VLDL分泌增加的决定性因素[15]。

    3.5IR与ApoB分泌

    除了调节肝脏FA灌注、DNL和MTTP外 ......