CBDL模型与人类肝硬化患者在门静脉及全身血流动力学方面有较好的相似性，适合肝硬化PHT病理生理学机制的研究，也是探索药物治疗作用的有效模型[18-20]，但是存在以下缺陷：①存留的胆总管易形成胆管囊肿，压迫门静脉主干，而结扎前胆管内注射4%的甲醛溶液可解决此问题；②术后5周死亡率高达20%，但是术前预防性给予抗生素(青霉素100 mg/kg)和术后每周1次注射维生素K(50 μg)可有效降低死亡率；③不适合胆汁代谢药物的研究；④术后腹腔黏连，不利于下一步外科手术操作，胆管解剖变异导致建模失败[4]。

    四氯化碳(carbon tetrachloride， CCl4)诱导肝硬化PHT模型

    CCl4是肝硬化诱导最常用的化学物质，具有量效关系，其作用原理是CCl4进入机体后，经肝细胞微粒体细胞色素P450激活生成活性三氯甲基(CCl3)，CCl3再通过攻击肝细胞膜的磷脂引起脂质过氧化从而破坏膜性结构，并可与蛋白质共价结合，损害线粒体导致肝内还原性辅酶A(NADH)和三磷酸腺苷(ATP)生成减少，进而抑制脂肪酸氧化和三羧酸循环，导致小叶中央肝细胞坏死。此外，由于内质网受损可导致脂蛋白合成障碍，使三酰甘油和脂肪酸在肝细胞内蓄积，形成脂肪变性 ......