血管内皮功能障碍与2型糖尿病研究进展(3)
血脂异常对血管内皮起损伤作用的另一个主要因素是ox-LDL，内皮细胞由于其屏障功能，会对进入内膜的LDL进行氧化修饰后成为ox-LDL，后者具有的细胞毒性可以直接引起内皮细胞的功能障碍甚至损伤坏死。巨噬细胞吞噬LDL后形成泡沫细胞，而泡沫细胞是动脉粥样硬化早期病变及脂斑的主要成分，当摄取的LDL超过巨噬细胞清除ox-LDL的能力时，可导致巨噬细胞的坏死，释放出许多溶酶体酶，从而进一步引起内膜细胞的损伤及坏死。ox-LDL可使血管内皮产生NO降低，增加ET-1的含量。在糖尿病中，高糖和高水平的ox-LDL会导致黏附分子和纤连蛋白的表达增加，诱导巨噬细胞浸润内皮，导致动脉粥样硬化斑块的形成。胰岛素抵抗
胰岛素调节血管张力主要通过两条信号通路，分别是NO通路和ET-1通路[12]，正常生理状态下，胰岛素的这两种拮抗作用的结果是血管舒张或抵消。在胰岛素受体、IRS1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸肌醇依赖的激酶1(PDK1)、Akt/蛋白激酶B和eNOS被激活后，胰岛素诱导NO的产生[13] ......
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