UA也能通过释放NO而浓度和时间依赖性地松弛离体大鼠主动脉环，IC50为44 μmol/L [58]。UA能显著提高人脐静脉内皮细胞表达eNOS、增加NO合成，也能显著抑制内皮细胞还原型辅酶Ⅱ氧化酶亚单位Nox4表达、使活性氧生成减少而保护NO免遭活性氧灭活[59-60]。UA也能通过增加eNOS表达和NO生成而促进动脉内皮细胞表达同种移植炎性因子-1(AIF-1)表达、刺激内皮细胞迁移和管状形成、诱导缺血区血管再生和形成侧枝血液循环[61]。UA对NO的生成具有双向调节作用。在链脲霉素性糖尿病大鼠的血管损伤处在氧化应激早期阶段时，每天灌服UA 25和50 mg/kg可明显抑制糖尿病大鼠的血清NO和丙二醛水平升高且显著改善糖尿病大鼠的主动脉血管组织形态和血糖水平。王建梅等[62]认为，UA是通过抗氧化、降低体内氧化应激水平和抑制核因子?B的过度激活而减轻糖尿病大鼠的血管损伤的，而降低血清NO水平提示UA可能有抑制诱导型NO合酶(iNOS)表达作用，因为OA能抑制载脂蛋白E敲除小鼠的iNOS表达[6]。

    UA能对抗高糖激活的p38 MAPK信号传导通路 ......