Jordan等[10]发现，IL-3Ra(IL-3受体a链，CD123)在AML患者的LSC表面几乎全表达，而在正常HSC中几乎不表达，后来的研究显示在正常HSC中也有表达，但明显少于在LSC中的表达[11-12]。因此，CD123的水平常用来评估LSC的数量及增殖情况，通过检测已缓解的患者体内CD123的含量，可以预测患者的复发率和生存率。而以CD123介导的靶治疗机制主要是通过抑制归巢、活化固有免疫和(或)抑制细胞内信号肽完成。目前研究较多是特异性抗CD123抗体与其他相结合的融合试剂。Jin等[13]报道特异性抗CD123抗体在异体移植模型中能减少AML中LSC的生长。Tettamanti等[14]利用特异性抗CD123抗体和CAR整合的细胞因子诱导性杀伤性T细胞结合，在靶向消除LSC方便起到了很好的疗效。CSL362是特异性抗CD123抗体和Fc的混合物，可诱导自身NK细胞杀伤LSC，以达到治疗AML的目的[15]。

    CD96也是AML患者LSC表面一种发现较早的特异性细胞标志物，在免疫调控、介导杀伤、炎症反应、T细胞增殖和分化等中起重要作用，并且与NK细胞对肿瘤细胞的杀伤和黏附密切相关 ......