很多药物可靶向肿瘤血管阻断肿瘤的丰富血供，如贝伐单抗、索拉非尼、舒尼替尼等。然而，由于肿瘤对VEGF抑制剂产生的耐药性只能使一部分患者从中获益。Hua等[26]分析预测，至少有96种miRNA直接参与了VEGF的调节。此外，除了直接调节VEGF表达外，许多miRNAs可间接介导VEGF信号通路，如miR-126[27]。随着miRNAs与肿瘤血管生成关系的进一步研究，可能会在抗肿瘤血管生成方面提供一个优化选择。

    miRNAs和肿瘤干细胞

    肿瘤干细胞可能与肿瘤发生、耐药性、增殖、复发和转移相关。近年来，let-7、miR-128和miR-34a与肿瘤干细胞之间的关系已得到证实，在乳腺癌、前列腺癌和恶性胶质细胞瘤中，miRNAs是调控肿瘤干细胞的重要因子[28]。最近的一项研究表明，miR-34a可通过抑制CD44，进而抑制肿瘤干细胞在前列腺癌中的形成[29]。

    miRNAs和细胞间隙连接(GJIC)

    另外，化疗耐药性与药物在细胞间传输过程中浓度降低有关。GJIC是细胞间的重要连接方式，药物可通过GJIC从靶细胞转移到相邻细胞，使更多的细胞对化学药物产生效应。但是由于间隙连接成分，如跨膜蛋白的连接蛋白类(Cx)，常在癌细胞中缺失，使肿瘤和转化细胞普遍存在GJIC缺陷，恢复GJIC能提高药物敏感性[30] ......