TRPC6被认为参与了萍全身性和肺血管疾病的病理生理过程。在肺组织中，该通道的激活是缺氧性血管收缩的中心环节，TRPC6介导的收缩作用保证了肺血流从通气较差的肺组织流入通气较好的区域，这种效应是一个重要的生理学代偿机制[18]。TRPC3和TRPC6之间尽管有显著的氨基酸序列同源性，然而在血管和心脏的病理生理进程中，这两种亚型在信号转导中却履行着不同的职责。TRPC3和TRPC6均能被不同的G蛋白偶联受体(GPCR)或TRKs激活并继而引起PLC活化，两者同样也能直接被DAG激活。最初的报道表明，TRPC6通道对压力、牵张力等机械刺激具有较高的敏感性，这种反应性独立于细胞膜受体的活化作用之外；TRPC3则不具备这种效应[19]。然而，更新的研究发现，机械刺激在血管细胞中并不能独立地激活内向电流，但其与偶联受体的共存状态却有利于蛋白通道的活化[6]。免疫沉淀法分析显示，TRPC3和TRPC6之间存在一定的联系，TRPC3通道电流的减弱往往与TRPC6的显性失活相关[20]。但是，另一项研究却发现在缺失TRPC6基因的小鼠中，TRPC3的mRNA表达上调，这提示两者中任一基因的表达都可能对另一基因产生潜在的负向调控作用[21] ......