肾素-血管紧张素系统抑制剂对高血压患者脂代谢的改善作用(2)
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1.2 RAS激活对胆固醇的影响
ANG II对胆固醇代谢产生一定的影响。AT1R缺乏的LDLR-/-小鼠血浆ANG II浓度较高，RAS激活促进LDL-C导致动脉粥样硬化[7]；但是血清胆固醇没有因为AT1aR 缺乏而发生明显改变，随后的研究发现，给ApoE -/-或LDLR- /-的小鼠注射ANG II并不明显影响血清胆固醇[11]或脂蛋白胆固醇分布[12]，这表明RAS对胆固醇浓度和分布的直接影响相对有限。
其他数据显示的ANG II促进动脉粥样硬化的作用是因为其对胆固醇修饰和泡沫细胞形成的影响，而不必直接影响血清胆固醇浓度。已经证实在原代培养的人单核巨噬细胞中，ANG II可下调酰基辅酶A(acyl coenzyme A，Acyl-CoA)的表达，这可能增加动脉粥样硬化病变的胆固醇含量[13]。几项研究已经报道，在巨噬细胞系小鼠腹腔巨噬细胞中，ANG II可能通过激活NADPH氧化酶而增加低密度脂蛋白的氧化[14-15]。值得注意的是，注射了ANG II的ApoE-/-小鼠给予他汀类药物可降低动脉粥样硬化[16] ......
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