扶正化瘀方抗肝纤维化的主要作用机制与效应物质(2)
1.2 保护肝细胞过氧化损伤与凋亡损伤肝细胞是肝纤维化发生的病理启动因素，防止肝细胞过氧化损伤与肝细胞凋亡是抗肝纤维化的重要环节。CCl4可导致明显的肝脏脂质过氧化损伤与肝纤维化，对于CCl4中毒肝纤维化大鼠，扶正化瘀方明显减轻肝细胞变性坏死、促进肝功能恢复；显著提高肝组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性，降低丙二醛含量；且这些作用与降低肝组织羟脯氨酸含量，即抗肝纤维化作用呈相同趋势[7]。并且扶正化瘀方可明显抑制纤维化肝组织ERK1/2磷酸化水平与基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)2/9活性。二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine，DMN)化学中毒也可通过脂质过氧化途径导致肝纤维化[8]，扶正化瘀方对该模型也有良好的抗肝脏脂质过氧化与肝纤维化作用。
体外分离培养正常大鼠肝细胞，经CCl4刺激损伤，同时以扶正化瘀方药物血清温育细胞48 h，结果该含药血清明显促进体外损伤肝细胞的功能恢复。采用脂多糖诱导的肝细胞凋亡小鼠模型与体外诱导肝细胞凋亡模型，扶正化瘀方及其药物血清可明显抑制整体动物与培养肝细胞的凋亡，其作用机制与调节凋亡/抗凋亡因子、抑制半胱氨酸3活性等有关 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4953 字符。