肠道微生态与大肠癌的关联及其机制(2)
3 肠道微生态失衡诱发大肠癌的机制
一系列的研究均提示，大肠癌主要由致病菌的代谢物对宿主细胞的致畸、致突变作用以及诱发肠腔内的慢性炎症和炎癌转化所致[15]。
为阐释肠道细菌与大肠癌的关联，学者们重点关注了梭菌属、产聚酮肽基因毒素大肠埃希菌和产毒脆弱拟杆菌3种细菌，这3种细菌在肿瘤小鼠模型中均有促癌效应[16]。研究者发现，在使用氧化偶氮甲烷及葡聚糖硫酸钠化学诱导慢性结肠炎小鼠模型的癌变过程中会出现一系列的肠道菌群谱改变，如链球菌属、仓鼠乳酸菌、拟杆菌属和卵形拟杆菌的数量显著增加，同时p65、p53、环氧合酶-2、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和β-连环蛋白等炎症相关蛋白表达上调，说明炎症反应是促癌的必要条件[17]。
产丁酸盐细菌数量的显著降低和条件致病菌数量的显著增加是大肠癌患者肠道菌群谱改变的主要特点。丁酸盐是肠黏膜上皮细胞更新所需的最重要的能量来源，同时其还具有调节免疫、减轻慢性炎症的作用。产丁酸盐益生菌数量的减少会使肠内丁酸盐含量降低，从而使患者出现肠黏膜上皮细胞代谢障碍、黏膜屏障功能减退、体内慢性炎症水平提高，继而发生免疫紊乱。此外，条件致病菌数量的增加会使肠道内免疫毒素和致癌物质的产生量增加。这些免疫毒素可通过受损的黏膜屏障进入肠道细胞 ......
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一系列的研究均提示，大肠癌主要由致病菌的代谢物对宿主细胞的致畸、致突变作用以及诱发肠腔内的慢性炎症和炎癌转化所致[15]。
为阐释肠道细菌与大肠癌的关联，学者们重点关注了梭菌属、产聚酮肽基因毒素大肠埃希菌和产毒脆弱拟杆菌3种细菌，这3种细菌在肿瘤小鼠模型中均有促癌效应[16]。研究者发现，在使用氧化偶氮甲烷及葡聚糖硫酸钠化学诱导慢性结肠炎小鼠模型的癌变过程中会出现一系列的肠道菌群谱改变，如链球菌属、仓鼠乳酸菌、拟杆菌属和卵形拟杆菌的数量显著增加，同时p65、p53、环氧合酶-2、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和β-连环蛋白等炎症相关蛋白表达上调，说明炎症反应是促癌的必要条件[17]。
产丁酸盐细菌数量的显著降低和条件致病菌数量的显著增加是大肠癌患者肠道菌群谱改变的主要特点。丁酸盐是肠黏膜上皮细胞更新所需的最重要的能量来源，同时其还具有调节免疫、减轻慢性炎症的作用。产丁酸盐益生菌数量的减少会使肠内丁酸盐含量降低，从而使患者出现肠黏膜上皮细胞代谢障碍、黏膜屏障功能减退、体内慢性炎症水平提高，继而发生免疫紊乱。此外，条件致病菌数量的增加会使肠道内免疫毒素和致癌物质的产生量增加。这些免疫毒素可通过受损的黏膜屏障进入肠道细胞 ......
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